Search

Бронхијална астма: релевантност и проблеми

Бронхијална астма је најчешћа патологија људског респираторног система. Ова болест је запаљена, чешће са хроничним путем. Озбиљност болести је сасвим другачија и може драматично промијенити на горе. Упала хроничне природе проистиче из високог степена хиперреактивности респираторног тракта. Као резултат, долази до пискања (пискање), благих диспнеја, благог кашља и непријатног притиска у пределу груди.

Опште информације

Крајем 20. века, познати стручњаци из 50 земаља објавили су посебан приручник за докторе. У потпуности је развио стратегију, тактику, лечење и превенцију астме. На енглеском, званом ГИНА (скраћеница). Овај приручник се стално ажурира и представља најважнији документ који се односи на ову болест.

Најпрецизнија дефиниција је дата у последњим ажурирањима приручника ГИНА, који је био 2011. године. Дакле, бронхијална астма је запаљенско обољење, изузетно хроничан ток, који укључује велики број ћелија и елемената. Хиперреактивност бронхијалне астме доводи до хроничног тока, што доводи до симптома као што су:

  • Узнемиравање кашља (обично увече и ноћу).
  • Крипс различитих калибара.
  • Бол у грудима.
  • Задржавање и неугодност.

Озбиљност симптома зависи од квалитета лечења и од степена патолошког стања пацијента.

Релевантност и проблеми

Ова болест, како је речено горе, је врло честа на свету. Према статистичким подацима, у овом тренутку око 320-350 милиона људи пати од бронхијалне астме. У поновном израчунавању, ово оставља само 5,2% одрасле популације у свету. Најчешћа је бронхијална астма, према неким специјалним студијама Гине, у земљама попут Уједињеног Краљевства, Сједињених Америчких Држава, Израела, Ирске. На листи су и земље Централне Америке, као и на Новом Зеланду и Аустралији.

Што се тиче смртности, око 260 хиљада људи умре од бронхијалне астме годишње. Често људи умиру у земљама као што су: Северна и Јужна Кореја, Русија, Албанија, Сингапур, Малезија, Узбекистан.

Ако сте пацијентом правилно и потпун третман, онда можете контролисати све симптоме бронхијалне астме. Ови пацијенти који се придржавају свих докторских препорука, напада гушења и кашља су веома ретки. Терапија и контрола болести коштали су пацијента, али ако се не третира или не третира инфериорно, то је још скупље.

Хитност лечења бронхијалне астме је увек на дневном реду. Стално је спроведено истраживање како би се створили нови ефикасни лекови за управљање обољењем.

Фактори

Да би се у потпуности изводила терапија за пацијента са бронхијалном астом, као и превентивне мере, неопходно је знати факторе који доводе до болести. Најважнији од њих:

  • Фактор етиолошки (јавља се код људи са одређеном предиспозицијом).
  • Утицај алергена који су у свакодневном животу (прашина домаћег поријекла, гљивица, плесни, инсекти, као и животиње).
  • Алергени спољног утицаја (полен биљака, као и ефекат споре гљивица).
  • Загађивачи.
  • Остали утицаји на животну средину.
  • Сензибилизујућа средства.

Међу наведеним факторима, најважнији узроци настанка бронхијалне астме су сензибилизатори, као и различити алергени. Прво, постоји ефекат на респираторни тракт, чиме се изазива астма. Даље, постоји подршка за ово патолошко стање, са последичним симптомима и борбама.

Приручник ГИНА описује и друге факторе утицаја који узрокују болест. То укључује: инфекције разних врста, пушење цигарета (укључујући електронске цигарете), наргиле, употребу одређених прехрамбених производа, као и загађење животне средине. У овом тренутку се још истражују и други фактори који доводе до патолошког стања.

Детаљна студија о етиологији болести треба такође да идентификује факторе окидача (тригера). Оне могу изазвати спазу респираторног тракта, узрокују упале и погоршавају већ постојеће патолошко стање.

Апсолутно у свакој особи почетни окидач може бити другачији фактор.

Најчешћи покретачи могу бити физичка оптерећења, хладни ваздух, издувни гасови и други гасови, изненадне промјене у временским условима, стрес и емоционални стрес. Такође, овај списак допуњују различите инфекције респираторне генезе и болести респираторног тракта (упале предњих, максиларних синуса). Мање често посматрани ефекти гемминских инвазија, менструације, као и дроге.

Механизми појаве

Многи познати експерти дошли су до једног мишљења да постоји астматични синдром због процеса упале зидова бронхија. То доводи до значајног сужавања и протока коверте. Постоји такође обиље лучења слузи са каснијом опструкцијом.

Постоји процес упале као резултат неких ћелија које се налазе у респираторном тракту. Ове ћелије луче огромну количину биолошких супстанци. Због тога постепен развој бронхијалне астме. Упале алергијске, акутне и хроничне природе су последица разних повреда респираторног тракта, због чега се јављају сви симптоми болести.

Хронична бронхијална астма дијагностикује се код пацијента због различитих иреверзибилних процеса (патолошка контракција бронхијалних мишића, повећање пречника бронхијалних зидова, као и поремећај функције сензорних живаца).

Мјере зацељења

Да бисте лечили бронхијалну астму, потребно је да учините доста напора лекару и пацијенту. Терапија болести траје много времена и захтева пуно стрпљења. На крају крајева, третман бронхијалне астме је читав низ активности:

  • Терапија лековима.
  • Усклађеност са исхраном.
  • Комплетно јачање тела пацијента.
  • Потпуно искључивање различитих фактора утицаја.

Што се тиче лијечења лијекова, онда је потребан свеобухватан утицај. Због тога се прописују антиинфламаторни лекови, терапија одржавања и симптоматски лекови. Ово се користи за искључивање симптома који се јављају код бронхијалне астме.

Током лијечења лијекова потребно је узимати неколико лекова, за олакшање симптома. Ако стално користите исти лек, тада постепено постаје навикнуто, а лек помаже пацијенту. За олакшавање симптома, користите Вентолин, Салбутамол и друге лекове који су повезани са бета-адреномиметиком.

Ако строго поштујете све рецептове лекара, можете постићи позитивне резултате и зауставити (прекинути) болест.

Превенција

Да би се спречила ова обична болест, неопходно је придржавати се неких препорука. Превентивне мере укључују следеће кораке:

  1. Изаберите оптимално место боравка, где постоји низак праг загађења атмосфере и околине, као и одсуство биљака и фабрика.
  2. Да искључите пушење цигарета, наргиле. Присиљавати да напусти штетну навику свих чланова породице, јер пасивно пушење такође негативно утиче на здравље људи.
  3. Одбијање употребе алкохолних пића.
  4. Чувајте где живите и радите. Чишћење стамбених јединица најмање једном недељно.
  5. Прочистити ваздух у стану емитовањем.
  6. Неопходно је искључити стресне ефекте. Морате научити како правилно реаговати и без посебних емоција до одређених потешкоћа.
  7. Инсталирајте у просторији у којој сте дугачак, посебан апарат за чишћење ваздуха.
  8. Једите здраву храну. У посудама треба да буде мање зачина и зачина, али више витамина.
  9. Неопходно је нанијети пажљиво различите дезодоранте, тоалетну воду, лакове. Препоручује се употреба дезодоранса течности, а не оних које се прскају.
  10. Елементарна усклађеност са хигијеном.
  11. Време за заустављање болести респираторне генезе.
  12. За играње спортова и одржавање активног начина живота.
  13. Узимајте лек само након одобрења од лекара.
  14. Најмање једном годишње посетити санаторијум, одмаралиште за опште здравље.
  15. Ако је радно место високо гаса, треба користити респираторну заштитну опрему (маске, респиратори).
  16. Ако узрок било каквих симптома астме због кућних љубимаца, морате искључити њихово присуство. Или пажљиво брините за животиње која могу оставити капут око куће.
  17. Инсталирајте специјалну солну лампу код куће (позитивно утиче на људско тело).

Ако имате симптоме, потребно је хитно тражити медицинску помоћ. Немојте само-медицирати.

Поглавље 1. Концепт бронхијалне астме. Хитност болести

Тренутно, међу другим болестима воде хроничне респираторне болести.

Инциденција респираторних болести знатно премашује трауму и тровање, болести циркулаторног система и варење. Болести респираторног система су водећи узрок, који одређује велики број дана неспособности за рад.

Међу респираторним болестима најзначајнија је бронхијална астма.

Бронхијална астма је болест коју карактерише повећана реактивност респираторног тракта на многе факторе - физичку, хемијску, укључујући и фармаколошку. Инфламаторне промене бронхијалне слузокоже која произилазе из ових фактора доприносе стварању опструкције дисајних путева различитих степена озбиљности. У овом случају значајна флуктуација отпорности интрапулмоналних дисајних путева се уочава за кратко време. Опструкција дисајних путева и клинички симптоми као што су кашаљ, пискање, диспнеја, су мање или више реверзибилни под утицајем третмана са бронходилататорима и антиинфламаторним лековима. Триггерс астме су: вирусне респираторне инфекције; алергени животне средине; физичко оптерећење; промена температуре и влаге; индустријски и кућни алергени и иритирајуће материје; еколошки иританти (парфем, дуван, дим од пећи на дрва); лекови (аспирин, нестероидни антиинфламаторни лекови, бета-блокатори) и храна (сулфити). Бронхијална астма је једна од најчешћих болести и карактерише је значајна друштвена оштећења. Број пацијената са бронхијалном астмом у свету 1998. године процијењен је на 155 милиона људи, што је еквивалентно становништву Русије. У Европи 17% одраслих са астмом мора пропустити рад сваке године због лоше контроле болести. У Русији, као иу већини земаља Европе, астма је честа у око 5% одраслих и преко 7% деце. Генерално, у Русији има више од 7 милиона болесника. Преваленца астме у Русији међу мушким популацијама старости 25-64 године износи 6,4%, а код жена истог узраста 6,0%.

.Г. Цхуцхалин је дао податке о преваленцији респираторних болести у регионима Русије (на 100 хиљада становника) за 2000. годину. Индикатори су следећи: Јарославска регија - 30 371,4; Владимир Регион - 28 944,7; Москва - 29 069,5; Новгородска област - 26.436,2; Санкт Петербург - 22 456,8; Република Ингушетија - 55 881,4; Регион Пенза - 25 289,3; Самарска регија - 30 201,1; Пермски регион - 25.357,4; Алтаи Территори - 33 672,2; Омскаа область - 26 422.3. Дакле, преваленција респираторних болести у самарском региону је прилично висока.

Такође треба узети у обзир чињеницу да су индикатори статистичког извештавања здравствених установа нешто нижи од стварних. Као илустрацију представљамо податке о преваленцији бронхијалне астме у Источном Сибиру.
У индустријализираниот граду Иркутск, а у руралним подручјима је извршена у две фазе епидемиолошке студије у случајних узорака ученика 7-8 и 13-14 година (8247 људи) и одраслих 20-59 година старости (5395 људи). Преваленца бронхијалне астме међу дјецом износила је 4,6-8,3%, међу одраслима - 3,1-5,6%. Резултати су знатно већи од статистичког извештавања здравствених установа. Анализа распрострањености астме код одраслих у целом узорку особа 20-59 година старости, а у неким групама младих и средовечних људи показали извесну тенденцију ка вишој фреквенцији ширења болести код жена, али ни у једној од ових група разлике нису биле статистички значајан степен.

У региону Самара стопа преваленције износила је 1,09% са флуктуацијама на територији - са 0,634 на 2,435%.

Међутим, ова статистика је поуздана само за најтеже облике. Пацијенти са астмом ретко и касније траже медицинску помоћ, што доводи не само до компликација болести, већ и на значајне економске губитке као последицу плаћања инвалидитета најефикаснијег контигента.

Спровођење научно утемељених епидемиолошких студија и израда превентивних програма за различите регионе један је од најважнијих проблема.

Просторни ресурси се користе за процјену стварног стања биосфере, праћење природног окружења и антропогени ефекат на њега. Да би се решио питање примене медицинске и животне средине пројекат за обнову квалитета људског живота на Институту за РФ Министарства здравља истраживања у 1993-1998 пулмологија Истраживање је спроведено заједничким напорима лекара, еколози, стручњаци у свемирској технологији.
У централном европском делу Русије извори загађења су били индустријски гиганти Туле, Москве, Липетск региона. У Средњој Волги, центар Самсунга је формиран у самарском региону. Студије спроведене у различитим регионима земље показале су директну корелацију између нивоа алергијских болести и стања животне средине. Због тога је веома релевантна студија квалитета живота и пацијената са бронхијалном астмом, становницима самарског региона. Волжско-Камскаја и Уралска група регија формирали су зону високог нивоа загађења ваздуха са центром у региону Чељабинск. У Сибиру, највећи допринос загађењу атмосфере у позадини остварују Кемеровска регија и Норилск индустријски чвор. Епидемиолошке студије су убедљиво показала да повећање концентрације штетних нечистоћа у атмосфери може довести и до "епидемије" и повећање учесталости и морталитета астме потпуно.

Н.Г. Астафиева, Д.Иу. Кобзев, А.М. Старсхов је утврдио да је највећи ефекат смога у летњем и зимском периоду важан разлог за повећање броја апликација за хитну медицинску негу бронхијалне астме у граду Саратову. Главне компоненте индустријског смога зими су азот диоксид и фенол. Корелација између садржаја у атмосфери и броја хитних позива била је 0.4069 и 0.3648, респективно. Аутори су пронашли везу између броја позива у лето и садржаја азот-диоксида у атмосфери (р = 0,5810). Дакле, аеросолуције атмосфере великог индустријског града су фактор који узрокује бронхијалну астму.

Директни трошкови лечења тешке болести углавном падају на хитне позиве и болничку негу (просечно 4-5 хоспитализација годишње) и износи 2.500 долара.

1996. укупни трошкови лечења једног пацијента износили су 1.067 долара у Уједињеном Краљевству, 837 долара у Француској, 561 долара у Русији (Самара)

О.В. Мишцхенко, В.В. Павлов, В.И. Купаев је извршио анализу преференцијалног лијечења пацијената са бронхијалном астмом у самарском региону за период 2003-2004, како би оптимизовао потрошњу здравствених ресурса.

У региону Самара стопа преваленције износила је 1,09% са флуктуацијама на територији - са 0,634 на 2,435%. Преваленца астме у Самари има само статистички значајне разлике у односу на сеоском подручју (р = 2,1; п = 0,04), што није тачно у поређењу са онима у другим градовима у региону. Индикатор финансијских трошкова незнатно је варирао у различитим здравственим установама и у просеку је износио 1500 рубаља. по пацијенту годишње. Аутори су успоставили удруживање квалитета живота са медицинским и социјалним статусом пацијената и закључили да је неопходно пружити едукативне програме за примјену савремених стандарда за лијечење бронхијалне астме, посебно у руралним подручјима. 29% директних трошкова за астму у Самари код одраслих пацијената било је за амбуланту, 41% за болничко лечење и 30-33% за лекове. Ова расподела финансијских средстава омогућила је контролу симптома астме код само 17% пацијената. Структура директних трошкова варира у зависности од тежине тока обољења.

Смртност од бронхијалне астме посебно у Русији није проучавана. Ако се фокусирате на индикаторе других земаља у свету, постоји општа тенденција да се повећава стопа смртности од бронхијалне астме међу особама узраста од 5 до 34 године. Општа нежељена динамика смртности од бронхијалне астме може се пратити у Ирској, Белгији, Немачкој, Данској, Француској.

Фатални исходи бронхијалне астме су чешће повезани са тешком астмом, честим егзацербацијама, са континуираним понављањем. Повећани ризик од смрти од бронхијалне астме није повезан са узрастом, са породичном историјом астме, са пушењем.

Због тога је бронхијална астма болест друштвеног значаја. Инциденција и инвалидност су велике, контрола болести је неадекватна, трошкови су високи.

Стручни рад на академској дисциплини "Болничка сестра" Тема: "Поступак неге код бронхијалне астме" (страна 1)

Образовна институција државног буџета

"Медицински факултет број 4 Одељења за здравство

"Болничка сестра"

Предмет: "Поступак неге код бронхијалне астме"

Специалти Нурсинг

1. БРОНЦХИЈАЛНА АСТХМА

1.3. Клиничка слика

1.6. Хитна помоћ

1.8.Профилактика, рехабилитација, прогноза

2. ПРОЦЕС ЗДРАВСТВА У БРОНХИЈАЛНОЈ АСТМИ

2.1. Манипулације које обавља медицинска сестра

2.1.1. Услови коришћења

2.1.2. Извођење пеакфловметрије

3. ПРАКТИЧНИ ДИО

3.1. Посматрање из праксе 1

3.2. Посматрање из праксе 2

АРВИ - акутна респираторна вирусна инфекција

НСАИДс - нестероидни антиинфламаторни лекови

ЕСР - брзина седиментације еритроцита

АД - артеријски притисак

ДАИ - аеросол дозирани инхалатор

БХП - учесталост респираторних кретања

Срце - срчана фреквенција

ПСВ - вршни експирациони ток

ВБИ - нозокомијална инфекција

Нам - респираторна инсуфицијенција

Дроге - лекови
УВОД

Бронхијална астма је једна од најчешћих болести човечанства, на коју су људи из свих узраста изложени. Тренутно је број пацијената са астмом у свету достигао 300 милиона људи. У већини региона стопа инциденце наставља да се повећава, а до 2025. године ће се повећати за 100-150 милиона. У сваком од 250 смртних случајева у свету БА је крив, а већина од њих се може спречити. Анализа узрока смрти од астме указује на недовољну основну антиинфламаторну терапију код већине пацијената и неблаговремено пружање хитне помоћи у случају погоршања. Али, ипак је постигнут одређени напредак у лечењу астме: примењене су нове методе имунотерапије за алергијску астму, постојеће методе фармакотерапије су ревалоризоване, уведене су нове методе лечења тешке астме.

Дакле, главни индикатор ефикасности терапије БА је постизање и одржавање контроле болести.

Висока преваленција и социоекономски утицај АД на живот друштва и сваког пацијента захтевају спречавање и благовремено откривање фактора ризика, адекватност текуће терапије и спречавање погоршања болести. А у томе велика улога додељује медицинској сестри. Због тога је релевантна студија процеса неге код астме.

проучавање процеса неге код бронхијалне астме.

· Два случајева који илуструју тактику медицинске сестре у имплементацији процеса неге код бронхијалне астме;

· Главни резултати прегледа и лечења описаних пацијената у болници неопходним за попуњавање списка интервенција медицинских сестара;

извући закључке да спроведе процес неге код ових пацијената.

Предмет студије: пацијенти са бронхијалном астмом.

Тема истраживања: процес неге код бронхијалне астме.

1. БРОНЦХИЈАЛНА АСТХМА

Бронхијална астма је хронична инфламаторна болест респираторног тракта, у којој су укључене многе ћелије и ћелијски елементи. Хронична упала доводи до развоја бронхијалне хиперреспонсивенесс који води до поновљених епизода шиштање, даха, осећај пуноће у грудима и кашља, посебно ноћу или у раним јутарњим сатима. Ове епизоде ​​обично су повезане са уобичајеном, али променљивом тежином опструкције дисајних путева у плућима, која је често реверзибилна, спонтано или под лечењем.

Разлози нису познати.

у Предиспозивни фактори (генетски одређени): атопија и хередност - одређује склоност телу болести.

Клиничке манифестације атопије: вазомоторски ринитис, коњунктивитис, алергијски дерматитис.

у Узрочни фактори (Индуцторс) - сензибилисане дисајних почетка болести и узрок: прашина, коса и пет љутина, гљивичну, бубашваба алергена, полен, аспирин, хемикалије на радном месту (хлор, формалдехид, Росин, итд).

у Отежавајући фактори - повећати вероватноћу развоја астме када су изложени индукторима: САРС, пушење, загађење ваздуха, паразитске инфекције, ниска породна тежина.

Триггер фактори - изазивају погоршања астме:

у алергени (кућни прашини, полен биљке, животињски дандер, плесни, бубашвабе)

у Надражујуће материје (дувански дим, загађивачи ваздуха, оштри мириси, испарења, чађи)

у физички фактори (физичка активност, хладни ваздух, хипервентилација, смех, плакање, плакање)

у емоционално преоптерећење (стрес)

у лијекови (β-блокатори, НСАИДс, дијететски суплементи - тартразин)

у променити време

у ендокрини фактори (менструални циклус, трудноћа, болест штитне жлезде)

у време дана (ноћ или рано јутро)

Класификација (Адо, Булатов, Федосеев)

у биолошки недостаци у практично здравим људима

у стање издаје

Клинички изразити бронхијалну астму

2. Клиничке и патогенетске варијанте астме:

ь дисхормонални (зависни од хормона)

у Примарно измењена реактивност бронхија итд.

Класификација астме по тежини:

симптоми мање од 1 пута недељно; ексацербације су кратке; ноћни симптоми не више од 2 пута месечно.

симптома чешће 1 пута недељно, али мање ређе 1 пут дневно; егзацербације могу утицати на физичку активност и спавање: ноћни симптоми су више од 2 пута месечно.

Успорен медијум :

дневни симптоми; егзацербације могу утицати на физичку активност и спавање; ноћни симптоми више од једном недељно; дневни удео краткотрајних инхалираних бета-2-агониста.

дневни симптоми; честе егзацербације; чести ноћни симптоми; ограничавање физичке активности.

Класификација АД по нивоу контроле:

потпуно одсуство свих манифестација астме и нормалне спирометрије

Делимично контролисано БА:

присуство ограниченог броја симптома.

погоршање астме у року од 1 недеље.

1.3. Клиничка слика

Клиничку слику астме карактерише појављивање напада астме благе, умерене тежине или тешке.

У развоју напада гушења, конвенционално се разликују следећи периоди:

вазомоторни одговор слузокоже носа, кијање, сув нос, сврбе очи, пароксизмални кашаљ, отежано испљувак пражњења, диспнеја, генерални узбуђења, бледило, хладан зној, учестало мокрење.

гушење експираторне природе, са осећањем контракције иза грудне кости. Ситуација је обавезна, с нагласком на руке; удисање кратко, издахавање споро, конвулзивни (2-4 пута дужи од удисања), гласно пискање, чују се на даљину ("удаљено" пискање); учешће помоћних мишића у дисању, кашаљ суво, флегм не одлази. Лице је бледо, са озбиљним нападом - пуффи са цијанотским хладом, прекривеним хладним знојем; страх, анксиозност. Пацијент тешко одговара на питања. Пулс слабе пуњења, тахикардија. У компликованим случајевима може постати астматично.

Период инверзног развоја напада:

Има другачије трајање. Спутум је течни, боље је очистити грло, мање суха сисара, појављују се мокре. Суффоцатион постепено пролази.

Ток болести је цикличан: фаза ексацербације са карактеристичним симптомима и подаци лабораторијско-инструменталних студија замјењује се фазом ремисије.

у Клинички тест крви: еозинофилија, може бити леукоцитоза, повећана ЕСР.

у Анализа спутума је опћа: флегматични флегм, са микроскопијом - еозинофили, Курсхман спирале, кристали Цхарцот-Леиден.

у Алергијски преглед:

- кожне тестове (сцарифицатион, апплицатион, интрадермал)

- у неким случајевима - провокативни тестови (коњунктива, назални, удисање).

у Студије имуноглобулина Е и Г.

Радиографија органа у грудима: са продуженим током, побољшањем плућног узорка, знаком плућне емфизема.

Релевантност студије бронхијалне астме

Дефиниција. Бронхијална астма (БА) Је хронична инфламаторна болест респираторног тракта, која се манифестује као распрострањена, али се мења у озбиљној бронхијалној опструкцији, реверзибилна спонтано или под утицајем третмана. Хронична запаљења узрокују повећање хиперреактивности дисајних путева, доводећи до епизода пискања, диспнеја, осећаја стезања у грудима и кашља.

Почетком 90-их. Стручњаци из 48 земаља света развили водич за лекаре под називом "Глобална стратегија за лечење и превенцију астме" (енглески скраћеница: Гина), који је постао главни, редовно ажурира међународни инструмент (година посљедње измјене: 2011).

Детаљније дефиниција астме дат у ГИНА последњем издању (2011), према коме бронхијална астма - хронични инфламаторни поремећај дисајних путева, које се присуствује многим ћелијама и ћелијских елемената. Хронична упала доводи до развоја бронхијалне хиперреспонсивенесс који води до поновљених епизода шиштање, даха, осећај пуноће у грудима и кашља, посебно ноћу или у раним јутарњим сатима. Ове епизоде ​​обично су повезане са широко распрострањена, али променљива у свом тежине опструкције дисајног пута у плућима која је често реверзибилна спонтано или са третманом.

Релевантност. Бронхијална астма је једна од најчешћих хроничних болести. Према експертима, до данас број болесника са астмом у свету има више од 300 милиона људи, што је око 5% одрасле популације у свету.

Према епидемиолошким студијама у Гини (2011), бронхијална астма је најчешћа у Велсу, Новом Зеланду, Ирској, Костарици, САД-у и Израелу.

Више од 250 хиљада људи годишње умире од астме из целог света. Ослањање на стопу смртности од бронхијалне астме Руска Федерација, Узбекистан, Албанија, Сингапур, Јужна Кореја.

Адекватна терапија омогућава контролу клиничких манифестација астме. За пацијенте, контролу астме карактеришу изузетно ретки напади и тешке погоршања болести. Упркос чињеници да, с аспекта пацијента и друштва, трошкови правилног третмана астме понекад изгледају високи, недостатак контроле током астме је још скупљи.

Етиологија. БА је полиетиологицал болест, развој који играју улогу у оба унутрашње факторе ризика који предиспонирати особи да развије болест, и факторе животне средине које изазивају астму код осетљивих особа или довести до погоршања болести.

Унутрашњи фактори (урођене карактеристике тела) укључују генетску предиспозицију или на астму или на алергијску сензибилизацију, укључујући атопију; хиперреактивност дисајних путева; род и расу.

Тренутно је показано да различити гени учествују у развоју АД, ау различитим етничким групама ови гени могу бити различити. Сеарцх гена повезани са астмом, врши на 4 главна подручја: производња алергеном специфичних ИгЕ класе антитела (атопије), приказ хиперактивности дисајних путева, формирања инфламаторних медијатора, одређивање однос Тх1 и Тх2-посредовани типови имунолошког одговора.

Атопија - есенцијални астме фенотип, која је дефинисана као предиспозиције за ИгЕ-посредоване одговора на уобичајене алергене животне средине и верифиед у клиничким и епидемиолошким студијама три дијагностичких тестова: кожни алергијски тестови, високи нивои серумског ИгЕ и еозинофилија присуством крви.

Под атопијом је наследна предиспозиција за алергијске болести. Концепт "атопије" није синоним за атопијских болести као атопија може реализовати у болести (као у детињству и код одраслих), и не може да доведе до његовог развоја. Класични примери реализације атопије код атопијске болести су поллиноза, атопијски дерматитис, бронхијална астма. У присуству атопијских болести код оба родитеља атопија код деце постаје атопична у 40-50% случајева, при чему један родитељ има 20%.

Хиперосјетљивост дишних путева - стање у којем постоји да се повећа бронхијалне одговор (бронхоконстрикцију) као одговор на специфичну (алергене) и неспецифичне стимулуса (биолошки активних супстанци - хистамина, ацетилхолин, физичка оптерећења, аерополлиутантов).

Сексуални односи. У раном детињству и адолесценцији, астма је чешћа код дечака. Код одраслих, однос мушкараца / жена је 1: 1,5-1: 2, па чак и 1: 3. Повећана је инциденција тешке астме код жена, што може бити последица веће осетљивости бронхија.

У најновијем издању ГИНЕ (2011) примећено је да је астма честа појава код гојазних особа (индекс телесне масе више од 30 кг / м 2).

Ванземаљски фактори - узрочни (или етиолошки) фактори који доприносе развоју астме код предиспонираних људи:

- Алергени просторија (кућни алергени: гриње, кућна прашина, домаће животиње, бубашвабе, печурке);

- спољни алергени (полен, печурке);

- професионални сензибилизатори;

- фактори околине и загађивачи.

Алергени и професионални агенти сензибилизирајуће сматрају једним од најважнијих узрока АД јер су у почетку могу сензибилизација дисајних путева болест изазива астму, и даље подржава развој болести, изазива појаву астме напада.

У најновијем издању ГИНЕ (2011) спољашњи фактори, заједно са алергенима, укључују инфекције, професионалне сензибилисе, пушење дувана, загађење ваздуха у затвореном и на отвореном и исхрану. Тренутно се испитује појашњење фактора који утичу на развој астме.

Приликом разматрања етиологије астме, препоручљиво је да се разликују покретачи - активни фактори који узрокују погоршање астме, стимулишу упале и / или изазивају бронхоспазам. Сваки појединац у било ком тренутку може имати различите триггер (спољашње и отежавајуће). Ефекти узрочних фактора - алергени или професионална средства, на које је осјетљивост дисајних путева пацијента са астмом већ повећана, може довести до напада астме.

До окидач су отежавајуће околности: вежбе, хладан ваздух, надражујуће гасови (иритирајући) аерополлиутанти, временске промене, прекомерна емоционални стрес. Даље, астма погоршање може изазвати респираторне инфекције (вирусне и бактеријске), болести горњег респираторног тракта (ринитис, синузитис, назална полипоза), паразитска инвазије, гастроезофагеални рефлукс, менструацију и трудноћу, дроге.

Патогенеза. Савремени концепт патогенези Алцхајмерове болести тврди да основа астме болести је хронична упала бронхијалног зида, што доводи до спазма, слузокоже едем, хиперсекрецију слузи и бронхијалне опструкције као одговор на изложеност узрочнике.

У формирању инфламације у дисајним путевима болесника са астмом су укључени различити ћелије које производе велике количине биолошки активних супстанци (преко 100 проинфламаторних медијатора), који индукују развој и постојаност запаљења (табела. 11).

Резултати акутне и хроничне алергијске инфламације у дисајним путевима су структурне и функционалне абнормалности које воде до развоја патолошких синдрома попут хиперактивност бронха, бронхоконстрикције, плазма ексудације (едеми) хиперсекрецију слузи, активације сензорних нерава и преправљање.

У бронхијалне развоју хиперактивности су следеће методе: десинхронизацији и претерану контракцију глатке мускулатуре дисајних путева, бронхијалне зида задебљања, сензибилизацији сензорних нерава.

У последњих неколико година, велико интересовање је структурне промене у дисајним путевима, под називом "адаптацију", који се појављују неповратан оштећења респираторне функције код неких пацијената са астмом. Међутим, многи пацијенти који пате од астме дуже време, доживотно одржавање нормалне (или мало смањена) функцију плућа, сугеришући важну улогу генетичких фактора који одређују што пацијенти могу развити значајне структурне промене. Патолошке промене се јављају са елементима везивног ткива који чине структуру респираторног тракта и укључени су у концепт ХОБП.

Ћелије и биолошки активне супстанце које изазивају развој и упорност упале на дисајним путевима

Пролазна повећање тежине астме симптома развоју као резултат изложености покретача. Амплификација симптома астме у току ноћи може бити услед циркадијске флуктуација у нивоу хормона у крви (епинефрин, кортизол и мелатонина) и неурогенских фактора као што је промена тона н. вагус (парасимпатички нервни систем).

На основу "Глобалне стратегије за лечење и превенцију бронхијалне астме" (ГИНА), граде се кључне одредбе модерног приступа дефиницији астме:

1. Бронхијална астма, без обзира на њену тежину, је хронична инфламаторна болест респираторног тракта.

2. Упала респираторног тракта изазива њихову хиперреактивност, пролазну бронхијалну опструкцију и респираторне симптоме.

3. Као резултат запаљеног процеса, постоје три облике бронхијалне опструкције: акутни бронхоспазам, едем бронхусног зида, обтуратион са слузи.

4. Атопија, тј. Производња вишка ИгЕ као реакција на последице еколошких алергена, најважнији је идентификациони фактор предиспозиције у развоју бронхијалне астме.

5. Главни фактор ризика за развој астме је контакт са сергергенима и хемијским факторима.

6. Предиспозивни фактори играју важну улогу у изазивању болести, као што су прематура, исхрана, пушење и аеросолуција.

7. Став о бронхијалној астми као запаљеној болести утиче на дијагнозу, превенцију и лечење.

Дијагностика

Анамнеза. Често се посматра наследна предиспозиција бронхијалне астме или других алергијских болести. Штавише, код пацијената са астмом могу повезани алергијске болести (понављају уртикарија, алергијски ринитис и коњуктивитис, ангиоедем, дерматитис).

Клиничка слика. БА је болест која је нејасна у својим клиничким манифестацијама и курсу. Најтипичније време почетка симптома је ноћ или рано јутро. Код пацијената са астмом примећено поновљене Натуре Сценес и стереотипних факторе изазивању напада (алергене иритирајуће, вежбање, вирусне инфекције, итд. Д.).

Главни клинички симптоми астме су:

- епизоде ​​епизодичне диспнеје (гушење), обично (али не увек) праћено писковањем;

- пецкање у грудима, често звучно на даљину, пароксизмално, интензивирање приликом издвајања, пристајање под утицајем бронходилататора;

- непродуктивни кашаљ (нестални симптом, посебно код деце);

- осећај загушења или затезања у грудима;

- производња спутума (обично сиромашна).

Често је напад претходи астме симптоми гушење продромал: свраб испод браде, нелагодност између лопатица, необјашњиви страх, кијање, и други.

Напад гушења или његови еквиваленти (сув кашаљ, осећај компресије у грудима) обично се завршава ослобађањем вискозног стакла у стакленом стању.

Могућа компликација напада бронхијалне астме може бити беталептична (из грчке. бето - кашљање): погодак прскане свести приликом кашља. Сматра се да у патогенези беталепсије лежи хипоксија и венска конгестија у мозгу. Са беталепсијом, лице прво постаје црвено, а затим се појављује цијаноза лица и врата. Конвулзије и уринарна инконтиненција нису примећени. ЕЕГ не показује знаке епилептичне активности.

Код пацијената са варијантом кашља астме, кашаљ је главни и понекад једини симптом болести. Кашаљ БА је посебно обичан код деце. Најизраженији симптоми су примећени ноћу, често у одсуству дјечјих симптома.

Бронхоспазам, због физичког напрезања, обично се развија 5-10 минута након завршетка оптерећења, а мање често током вежбања. Пацијенти имају типичне симптоме астме или понекад продужени кашаљ који траје независно 30-45 минута. Неки облици вежбања, као што је трчање, узрокују симптоме астме чешће од других. Одређени утицај врше климатски услови. Бронхоспазам се чешће развија када се удише хладним и сувим ваздухом, а мање чешће у топлим и влажним поднебљима.

Дијагностичке методе

Објективни преглед. У аускултацији најчешће се чује суво звиждање. Током периоди погоршања могу показивати друге знаке одговарајућих погоршања тежине: цијаноза, поспаност, потешкоће говорећи, тахикардију, један инфлације груди, укључивањем додатних мишића у респираторном акту, увлачења за међупростором.

Тест крви. Пацијенти са бронхијалном астмом могу имати еозинофилију (број еозинофила је више од 4% од укупног броја леукоцита).

Испит спутума. Код цитолошког испитивања спутума, откривање еозинофила у њему је важан критеријум за потврђивање дијагнозе астме. Праћење динамике садржаја еозинофила у спутуму је важно за процену ефикасности терапије. Поред тога, у спутуму се могу наћи и Курсхманн спирале и кристали Цхарцот-Леиден.

Рентгенски преглед груди. Рентгенски преглед плућа обично открива или нормалну слику или знаке хиперинфлације (прекомјерно) плућа. Рентгенски преглед грудног коша је неопходан за диференцијалну дијагнозу са другим обољењима респираторног система, као и за детекцију компликација самог БА и патологију грудне и грудне кичме.

Радиографија параназалних синуса открива патологију носа и параназалних синуса, који често прати астму.

Алергијско тестирање. Већина пацијената са бронхијалном астмом показује алергијско тестирање, које се изводи изван фазе погоршања.

Испитивање коже обављају стандардни алергени како би се потврдила атопија и идентификовали узрочно значајни алергени. За контролу направите узорак сгистамином (позитивном контролом) и физиолошким раствором (негативна контрола).

Одређивање специфичних ИгЕ. Одређивање специфичних крвних ИгЕ (радиоаллергосорбент тестова) је назначено ако је немогуће извршити тест коже (на пример, са тешким екцемом).

Одређивање нивоа укупног ИгЕ. Код многих пацијената са бронхијалном астмом постоји повећање нивоа укупног ИгЕ-а, иако је овај тест често мало информативан. Повећање нивоа укупног ИгЕ, као и еозинофилија, јавља се код деце са паразитским обољењима гастроинтестиналног тракта.

Евалуација функције спољашњег дисања (ФВД). Испитивање ХПД-а, посебно реверзибилност његових поремећаја, пружа тачну процену опструкције дисајних путева. Најчешће прихваћени за употребу су два идентична индикатора: обим присилног истицања у првом секунду (ФЕВ1) и вршни експирациони ток (ПСВ).

Добре вредности ФЕВ индикатора1 и ПЕФ су одређени резултатима студија популације узимајући у обзир пол, старост и раст пацијента. Може се користити за процјену да ли су добијени резултати нормални за пацијента или не.

Мерење ФЕВ1 се врши помоћу спирометра извршавањем присилног издужења.

ПСВ (вршни експирациони ток) мери се мерачем протока и такође је важан алат у дијагнози и контроли бронхијалне астме. Пикфлумери су погодни за дневно праћење амбулантних поставки. Било би пожељно вршити вршно мерење протока 2 пута дневно: ујутро одмах након пораста и 12 сати касније увече.

Праћење ПЕФ-а је погодно за одређену категорију пацијената и може бити корисно у следећим ситуацијама:

- да потврди дијагнозу астме;

- побољшати контролу током астме, нарочито код пацијената са јако израженим симптомима;

- да се идентификују фактори окружења (укључујући и професионалне) који изазивају почетак симптома астме.

Појединачне мере индикатора "брзине" нису од велике важности за дијагнозу астме, као што је ФЕВ1 анд ПСВ могу нормално током Мезхуиев конвулзија или стабилно под сниженим иреверзибилни морфолошких промена (ремоделирања) плућног ткива у случају ЦОПД везе. Важно је обратити пажњу на промене у "брзини" индикатора који показују реверзибилност протока ваздуха опструкције. Тако, код болесника са астмом су:

- дневне осцилације "спеед" представа 20% или више (индикатора "брзине" се мере ујутро и увече, разлика између њих је изражена као проценат, је варијабилност "Индикатори брзине);

- Позитиван тест бронходилације, када је повећање индикатора након удисања?2-агониста кратког дејства је 12% или 200 мл или више.

Изрази "реверзибилност" и "варијабилност" се користе да опишу промене у симптомима праћене променама у озбиљности бронхијалне опструкције које се јављају спонтано или као одговор на третман. Термин "реверзибилност" се обично користи да се односи на брзо повећање ФЕВ-а1 или ПСВ, открива за неколико минута након примене брзе дејства бронходилататора или споро индикатора побољшања ФВД, развија током времена (дана, недеља) након давања адекватне основног терапији, као што инхалационих кортикостероида. Израз "варијабилност" означава флуктуације у озбиљности симптома и индекса ФВД током одређеног времена. Утврђивање варијабилности симптома и ФВД-ова је важна компонента дијагнозе астме.

Додатне дијагностичке методе

Провокативни тестови удисања саллергени са системским алергијским обољењима, укључујући и оне са астмом, су ретки, јер нису сигурни.

Провокативни тест инхалације са метахолином или хистамин се изводи у одсуству бронхијалне опструкције да би се потврдила хиперреактивност респираторног тракта током испитивања (одлагање позива, професионална астма) са опцијом кашља. Хиперреактивност бронхија се одређује праговном концентрацијом провокативног средства, што узрокује смањење ФЕВ1 на 20%.

Узорак са физичком активношћу се врши да би се потврдили физички напори БА код деце и адолесцената.

Узорак са аспирином се врши у специјализованим медицинским установама за потврђивање аспирина БА: узастопно, свака 3 сата се примењују повећане дозе аспирина (10 до 600 мг). Са смањењем ФЕВ-а1 15% узорак се сматра позитивним.

Азотни оксид (НО) у издувном ваздуху је маркер алергијске инфламације у дисајним путевима; према степену његове концентрације, проценити ефикасност антиинфламаторне терапије.

Према томе, главни дијагностички критеријуми АД су:

- класични напад гушења, који заустављају бронходилататори;

- еквивалент нападу гушења (суха пароксизмална кашаљ, осећај загушења или сужња у грудима), који заустављају бронходилататори;

- однос између појаве симптома и ефекта провокативних фактора;

- превазишао породичну и алергијску анамнезу;

- варијабилност показатеља "велике брзине" (ФЕВ1 и ПСВ);

- позитивни алерголошки тестови;

- еозинофилија крви и спутума;

- повећање нивоа укупног ИгЕ и специфичних ИгЕ.

Диференцијална дијагноза синдрома бронхијалне обструкције. Могуће је разликовати неколико група болести у којима се открива бронхијална опструкција.

И. Болести бронхија и плућа:

- акутна респираторна вирусна инфекција;

- синдром ноћне апнеје;

- страно тело у бронхију.

ИИ. Болести кардиоваскуларног система:

Тромбоемболизам плућне артерије.

ИИИ. Патологија нервног система:

- Д'Ацоста синдром (вегетоваскуларна дистонија).

ИВ. Болести дигестивног система:

- гастроезофагеална рефлуксна болест;

В. Хормонактивни тумори:

ВИ. Системска болест везивног ткива:

- алергијски (еозинофилни) грануломатозни ангиитис (Цхердз-Страуссов синдром);

- мешовита болест везивног ткива (Схарпеов синдром).

Диференцијална дијагноза астме и других респираторних болести. Главни диференцијални-дијагностички функција која разликује астму од других болести које су праћене бронхијалне синдромом опструкције, гушење је (диспнеја) пожељно експираторни карактер.

Најчешће морате направити диференцијалну дијагнозу између астме и ХОБП. Главни диференцијални дијагностички критеријуми приказани су у Табели. 12.

Требало би да буде разликовати од варијанти кашаљ астма еозинофилном бронхитис у којима пацијенти обележена кашаљ и спутума еозинофилија под нормалним плућне функције и бронхија реактивности нетакнутом. Током диференцијалној дијагнози треба сетити могућност кашаљ изазван пријемом инхибиторе ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ), гастроезофагеални рефлукс, постнасал вицкинг синдром, хронични синуситис и гласних жица дисфункције.

Главни критеријуми за диференцијалну дијагнозу астме и ХОБП

Брзо смањење симптома постнагрузоцхного бронхоспазма након инхалације?2-агониста или спречавање развоја симптома због инхалације?2-агониста пре оптерећења сведочи у корист дијагнозе бронхијалне астме.

Класификација бронхијалне астме

Бронхијална астма одговара ИЦД-10 насловима:

Ј45.0 - Астма са доминацијом алергијске компоненте;

Ј45.1 - неалергијска астма;

Ј45.8 - мешана астма;

Ј45.9 - Астма, неодређено.

Клиничке форме (у зависности од фактора који изазивају погоршање).

Главне клиничке форме:

И. Ексогени облик (атопијски, алергични). То изазивају алергени животне средине. Често се комбинује са алергијским ринитисом, коњунктивитисом, дерматитисом. Запажена је преосетљивост на различите алергене. Ниво ИгЕ је повећан. Често се прати насљедна предиспозиција на атопијске болести.

ИИ. Ендогени облик (нон-атопиц, нон-алергиц). Фактор провокације је непознат.

ИИИ. Форма аспирина. То се дешава у позадини нетолеранције на нестероидне антиинфламаторне лекове (НСАИД). Типична је "аспиринска триада": астма, полипозни риносинуситис, нетолеранција за НСАИД. Полипи се могу локализовати у гастроинтестиналним и урогениталним трактама.

Дијагноза биолошких недостатака у практично здравим особама, посебно крвним сродницима пацијената са астмом, омогућује примарно спречавање развоја болести.

Дијагноза "пре-астме" повучена је из циркулације, јер постоји концепт неадекватног (кашља) облика астме. Дијагноза и идентификација појединачних клиничких и патогенетских варијанти се врше на основу жалби и анамнезе болести, али чешће сваки пацијент има више етиолошких фактора и патогенетских механизама. Стога, већина пацијената мора да говори о мешовитом генези астме са идентификацијом водеће клиничке патогенетске варијансе.

Главне варијанте протока БА:

1) повремени - карактерише се дугим ремијацијама (до неколико десетина година);

2) Персистентни - карактеришу упорне релапсе, немогућност стицања стабилне ремисије.

"Глобална стратегија за лечење и превенцију астме" (ГИНА, 2002) предложила је класификацију астме базиране на тежини болести, на основу анализе клиничких симптома, броја?2-агонисти који се користе за лечење симптома, индекси ФВД.

Класификација тежине БА према клиничким симптомима пре лечења

1) Симптоми су мање пута често 1 пут недељно.

2) Кратко погоршање.

3) Ноћни симптоми не више од 2 пута месечно.

4) ФЕВ1 или ПСВ> 80% одговарајућих вредности.

5) варијабилност ФЕВ индикатора1 или ПСВ 80% одговарајућих вредности.

5) варијабилност ФЕВ индикатора1или ПСВ од 20-30%.

Персистентна астма са умереном озбиљношћу.

1) Дневни симптоми.

2) Егзацербације могу утицати на физичку активност и спавање.

3) Ноћни симптоми чешће од 1 пута недељно.

4) Дневни пријем?2-агонисти кратког деловања.

5) ФЕВ1 или ПСВ 60-80% од доспелих вредности.

6) варијабилност ФЕВ индикатора1 или ПСВ> 30%.

Персистентна астма је озбиљна.

1) Дневни симптоми.

2) Честе ексацербације.

3) Чести ноћни симптоми.

4) Ограничење физичке активности.

5) ФЕВ1 или ПСВ од 30%.

Пракса је показала да је главни недостатак ове класификације немогућност предвидјања количине терапије коју ће пацијенту требати и који ће бити одговор на третман.

Тренутно, класификација озбиљности степена астме базира се на количини терапије која је потребна да би се постигла контрола током тока болести.

Астма је астма, која захтева малу количину терапије (ниске дозе ИГЦЦ, лекови противлеукотриена или кромони). Тешка астма је астма, која захтева велику количину терапије (4-5) или астму, да контролише, упркос великом обиму терапије.

Важно је схватити да изражени или чести симптоми могу указивати на тежину течности астме, али бити резултат неадекватног лечења.

У публикацији ГИНА (2006) по први пут је била класификација астме у нивоу контроле астме. Значај мониторинга БА забележен је иу најновијем издању ГИНЕ (2011). Клиничке и инструменталне карактеристике три нивоа контроле БА приказане су у Табели. 13.

Критеријуми за контролу астме (ГИНА, 2011)

* Знаци у вези са нежељеним будућим компликације укључују лош клинички контролу астме, честе погоршања у последњих годину дана, било пријем у хитној одељења због астме, низак ФЕВ1, изложеност дуванском диму, високе дозе лекова.

1. Контролирана астма. Карактерише се одсуством АД и нормалне спирометрије. Код пацијената са продуженим контролисаним током астме, може се размотрити питање смањења обима базичне терапије.

2. Делимично контролисана астма. Карактерише га присуство ограниченог броја симптома. Терапеутска тактика на овом нивоу контроле је двосмислена и зависи од избора лекара: могуће је или повећати количину терапије у очекивању потпуне контроле болести или да остану на истој основној терапији.

3. Неконтролисана астма. Код неконтролисане астме, повећање количине терапије је обавезно. Неконтролисани ток астме се сматра егзацербацијом током недеље и захтева терапију према правилима терапије за погоршање астме.

Третман. Лекови за лечење АД-а се деле на лекове који контролишу ток болести (терапија одржавања) и лекове за хитне случајеве (за ублажавање симптома). Препарати за терапију одржавања се узимају свакодневно и дуго, јер због њиховог антиинфламаторног дејства пружају контролу над клиничким манифестацијама астме. Припреме за ублажавање симптома узимају се на захтев, ови лекови делују брзо, елиминишу бронхоспазам и заустављају његове манифестације.

Лекови за лечење астме могу се примењивати на различите начине - инхалацију, оралну или ињекцију. Главна предност инхалационог пута администрације је могућност давања лекова директно у респираторни тракт, што омогућава постизање веће локалне концентрације лека и значајно смањује ризик од системских нежељених ефеката.

Главни лекови за лечење бронхијалне астме укључују:

А. Анти-инфламаторни лекови.

И. Глукокортикостероиди (ГЦС):

- инхалирани ГЦС (ИГКС);

- "течност" ГЦС (суспензије и решења за небулизаторе).

ИИ. Антилеукотриен лекови.

ИИИ. Стабилизатори мембрана мастоцита.

Б. Бронходилаторе.

- кратка брза акција;

- дугорочна брза акција;

- продужено споро дејство.

ИИ. Антихолинергични лекови.

ИИИ. Препарати метилксантина.

Б. Комбиновани лекови (ИГКС +?2-агониста).

Г. ИгЕ блокатори.

Д. Орални антиалергијски лекови.

А. Анти-инфламаторни лекови су главни лек за лечење болесника са бронхијалном астмом.

И. Глукокортикостероиди - најактивнији антиинфламаторни лекови. Под дејством ГЦС-а се број (апоптоза) главних запаљенских ћелија респираторног тракта смањује и јавља се инхибиција синтезе ових ћелија инфламаторних медијатора и алергија.

Системски ГЦС се дуго користи за лечење болесника са астмом. Подијелите се на неколико група.

По хемијском саставу:

- преднизолонска група (преднизон, преднизолон, метипред);

- триамсинолон група (триамсинолон, берликорт, полкортолон).

По трајању акције:

- средња трајање (преднизолон, метилпреднизолон);

- дуго (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Додијељено парентерално или пер ос као симптоматска средства за уклањање бронхијалне астме у случају неефикасности кратког домета?2-агонисти. Системски кортикостероиди се не препоручују за дужу употребу (више од недељу дана), због присуства арсенал терапеута једнако ефикасне и сигурнијих средстава (инхалира ГЦС) у сфери комуникација стиазхелими системским споредним ефектима системских лекова.

Нежељени ефекти системског ГЦС:

- угњетавање функције и атрофија надбубрежног кортекса (формирана од 4-7. дана дневног уноса);

- синдром повлачења, стероидна зависност;

- остеопороза, преломи, асептична некроза костију, ретардација раста;

- прочишћавање коже формирањем стрија, ћелавости;

- пораз васкуларног зида са развојем "стероидног васкулитиса";

- ерозивни гастритис или чир на желуцу ("неми", безболне ране које се манифестују крварењем или перфорацијом);

- акутна психоза, еуфорија, депресија, манија;

- панкреатитис, масно обољење јетре;

- потискивање имунитета, погоршање хроничних инфективних и инфламаторних процеса, укључујући туберкулозу;

- Хематолошке промене (гранулоцитоза без смјене леукоцитне формуле лево, узрокована је стимулативним ефектом стероида на гранулоцитопоезу).

Инхалацијски ГЦС (ИГКС).

Данас су водећи медицински облик ГЦС-а за дуготрајно (основно) лијечење астме. Главна активност ИХКС-а је проглашена локална антиинфламаторна активност (упоредива са системским ГЦС-ом).

Поред тога, они имају низ предности у односу на систем ГЦС:

- висок афинитет са?2-адренергични рецептор;

- ниже терапеутске дозе (приближно 100 пута);

- знатно мање нежељених ефеката.

- беклометазон дипропионат (алдецин, бецлазоне, цленил);

- будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиира, тафен новолајзер, пулмикорт);

- флутиказон пропионат (фликсотид);

- мометазон фуроат (асманекс);

Локални нежељени ефекти ИХЦС:

- Хрупост гласова (дисфонија);

Већина локалних нежељених ефеката се изражава приликом употребе аеросолизованих ИГКС-а, што се мање користи када се користе инхалатори праха.

Системски нежељени ефекти ИХЦС:

- сузбијање хипоталамус-хипофизно-надбубрежног система;

- Стероидна остеопенија и остеопороза;

- Катаракта и глауком.

Системски споредни ефекти су ретки, за администрацију високих доза инхалационих кортикостероида (преко 2000 мцг / дан), услед апсорпције инхалационих кортикостероида из гастроинтестиналног тракта (након гутања) и респираторног тракта (обично помоћу аеросола).

Профилакса могућих нежељених ефеката ИХЦС:

- администрирање минималне потребне дозе ИХКС;

- употреба инхалатора праха и дистанчника за аеросоле;

- испирање уста након сваке инхалације;

- исправна техника инхалације (лек не сме пасти у очи).

У последњих неколико година, користио "течне" ГЦС (суспензије и растворе за распршиваче) ин Руссиан здравству који имају значајну анти-инфламаторну активност, супериорну у својим својствима ИГЦЦ активности, док не пружање више нежељених ефеката него инхалационих кортикостероида.

Висока ефикасност ових лекова омогућава употребу "течног" ГЦС-а за симптоматски третман егзацербација астме као алтернатива системској СЦС-у, а не само као лекови базичне терапије. За инхалације помоћу небулизатора користи се суспензија будесонида.

Могућа нежељена дејства су иста као код ИГКС.

ИИ. Антилеукотриен лекови су антиинфламаторни лекови који су недавно постали широко коришћени у клиничкој пракси. Антилеукотриеновие лекови смањују ефекат леукотриена, што се манифестује не тако израженом експанзијом бронхија и слабим антиинфламаторним ефектом. У зависности од механизма деловања, они су:

а) цистеинил леукотриен рецептор антагонисти 1. подтип - Монтелукаст (сингулар), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ултаир);

б) инхибитори синтезе леукотриена - зилеутон (зифло, лентрол), инхибиторни ензим 5-липоксигеназе.

Нежељени ефекти (ретко се развијају). Дроге се показују пацијентима са аспиринском бронхијалном астмом, њихова употреба као додатни агенси за умерену до тешку астму може смањити дози ИГКС-а.

ИИИ. Стабилизатори мембранских ћелија мастера у складу са консензусом ГИНЕ (2006) су оставили пут стратегији лијечења БА са антилеукотриен лековима. Анти-инфламаторни ефекат је много нижи него код ИГКС.

Основни препарати: кромолин натријум (интал) и недокромил натријум (таилед).

Припреме ове групе су прописане за децу, младе особе са адекватном тежином.

Нежељени ефекти (изузетно ретки):

- ангиоедем, кашаљ (нарочито интала);

- горки укус горења у устима (само након инхалације таиледе).

Б. Бронходилаторе.

Поред ГЦС, бронходилататори су главни основни лекови за лечење болесника са астмом.

Главни механизам деловања ових лекова повезан је са стимулацијом?2-адренорецепторе и релаксацију глатких мишића великих и малих бронхија. Поред тога, побољшавају мукоцилијарно зазора, смањују васкуларну пермеабилност и ексудацију плазме, мембране стабилизује маст ћелије и тиме смањила вибросмедиаторов маст ћелија.

Кратка брза дејства (форма ослобађања: мерени аеросолни инхалатор, раствори за небулизаторе) - салбутамол, фенотерол (беротек). Почетак деловања: након 1-3 минута, трајање акције је 4-6 сати.

Продужена брза дејства (облик ослобађања: прашак инхалатор) - формотерол (форадол, атимос, оки турбухалер). Почетак деловања: после 1-3 мин, трајање деловања: не мање од 12 сати.

Продужена споро дејство - салметерол (сумпор). Производ: дозирни аеросолни инхалатор (ДАИ). Почетак деловања: после 15-20 минута, трајање: не мање од 12 сати.

Нежељени ефекти?2-агонисти:

- кардиоваскуларни систем: синусна тахикардија, поремећаји ритма, хипотензија, продужење интервала К - Т, хипокалемија;

- респираторни систем: хипоксемија, парадоксални бронхоспазам;

- нервни систем: тремор, вртоглавица, несаница;

- Дигестивни систем: мучнина, повраћање;

- Ендокрини систем: хипергликемија, хиперинсулинемија.

ИИ. Антихолинергични лекови.

Главни механизам деловања антихолинергчних лекова - бронходилатацију, који је због блокаде мускаринских холинергичних рецептора, што доводи до потиснуте рефлекс бронхоконстрикције изазваног стимулацијом холинергичних рецептора и атенуисаном вагусне тонуса. Да ли старији пацијенти са истовременим кардиоваскуларним болестима користе алтернативу?2-агонисти.

- кратка дејства: ипратропиум бромиде (атровент); облик ослобађања: ДАИ, раствор за небулизаторе; почетак акције: 5-30 минута; трајање: 4-8 сати;

- дуготрајно: тиотропијум бромид (спирива); облик производње: инхалатор за прах; почетак акције: 30-60 минута, трајање: 24 сата и више.

Тахифилаксија се не развија, осетљивост на лек се не смањује.

- локално: суха уста, кашаљ, фарингитис, горки укус, мучнина, може доћи до погоршања глаукома када се користи путем небулизатора;

- Системски (ријетки): тахикардија, задржавање уринарних органа, запртје.

Уређаји за испоруку инхалатора:

- мерења аеросолних инхалатора (- / + спацер);

Начин испоруке инхалационих лекова у плућа су инхалатори са дозираним дозама са или без дистанцера и инхалатора праха (Табела 14).

Упоредне карактеристике система за инхалацију

Недавно је постојала модерна метода испоруке - небулизер. У зависности од врсте енергије која претвара течност у аеросол, небулизатори се деле на ултразвук и млаз.

1. Ултразвучни небулизатори који користе енергију пиезоелектричног кристала;

2. Јет (компресор) небулизатори користећи енергију ваздушног млаза:

2.1. небулизатори синхронизовани са дисањем;

2.2. небулизатори, активирани инспирацијом;

2.3. конвекционе небулизатори.

Предности небулизације:

1) Техника инхалације се лако изводи за дјецу, старије пацијенте, његова употреба је могућа уз опасне по живот.

2) Брзо олакшање напада астме.

3) Кратко време третмана.

4) Израда аеросола са оптималном величином честица.

5) Могућност давања високих доза лека директно у плућа.

6) одсуство Фреона и других погонских горива.

7) Једноставност и лакоћа употребе (нема потребе за координацијом инхалације и ослобађања лека).

ИИИ. Препарати метилксантина.

Главни механизам деловања је способност изазивања релаксације глатких мишића бронхија. Даље, препарати ове групе имају неку анти-инфламаторну активност и имуномодулатори дејство, унапреди мукоцилијарно превоз, смањити отицање бронхија слузокоже, сниженим притиска у плућне артерије.

- краткотрајно дјеловање: аминопхиллине (еупиллин);

- продужена акција: теофилин (теотард, теопек).

Нежељени ефекти су бројни:

- Кардиоваскуларни систем: тахикардија, поремећаји ритма;

- Нервни систем: главобоља, несаница, агитација, анксиозност, тремор, раздражљивост, конвулзије;

- Гастроинтестинални тракт: губитак апетита, гастралгија, мучнина, повраћање, згага, дијареја;

- уринарни систем: повећана диуреза.

Б. Комбиновани препарати за инхалацију (?2-адреномиметиц + ГЦС).

Последњих година, доказано је да је додатак?2-агонисти дуготрајног деловања у режиму лечења ИГЦЦ-а омогућавају бољи ефекат него једноставно повећање дозе ИХЦС-а за фактор 2. То је због синергизма деловања две класе лекова, због чега ИГКС побољшава ефекат бронходилатора?2-агонисти, а потом потенцирају антиинфламаторну активност ИГКС-а, што омогућава коришћење у мањој дози. Нема доказа да истовремена употреба ових лекова узрокује додатне нежељене ефекте.

Комбинована терапија ИГКС и?2-агонисти данас представљају "златни стандард" за лечење болесника са астмом. У Русији, тренутно рачун комбинацију лекова: Серетиде (флутиказон пропионат + салметерол), Фостер (беклометазон дипропионат + формотерол) и Симбицорт (будесонид + формотерол).

Д. ИгЕ блокатори. Тренутно је лек регистрован у Руској Федерацији колар (омализумаб). Омилизумаб се може прописати као додатни лек за лечење умерених или високих доза ИГКС и?2-агонисти дуготрајног деловања, као и други лекови дизајнирани да контролишу бронхијалну астму. Третман са омализумабом индицирају само пацијенти са потврђеном атопичком природом бронхијалне астме.

Д. Орални антиалергијски лекови. У неким земљама за лечење благе до умерене алергијске астме различите антиалергијски агенси су предложене, који укључују: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, Озагрел, тселотродаст, амлексанокс, Ибудиласта. Генерално, њихов анти-астматични ефекат је ограничен. Код узимања ових лекова могуће је седативно дејство.

Тактика терапије. Главни циљ лечења је да помогне пацијенту који пати од бронхијалне астме, без клиничких манифестација ове болести.

Са становишта ГИНА стручњака, лечење астме треба да настави циљева као што су постизање и одржавање контроле астму, штеди физичка активност пацијената, одржавајући спирометрију на највишем нивоу, ефикасну превенцију астме егзацербација и смањење морталитета. Поред тога, терапија са астмом мора бити што сигурнија за пацијенте. Да би се постигли постављени циљеви, неопходно је створити партнерство између пацијента и доктора и обучити пацијенте. Током анкете треба идентификовати факторе ризика, а фактори ризика се касније минимизирати.

Компоненте програма за бригу о пацијенту

1. Обука пацијената.

2. Дефинисање и праћење јачине астме.

3. Уклоните или смањите факторе ризика.

4. Терапија лековима:

- хитна помоћ у развоју клиничких симптома;

Лечење погоршања болести;

- постављање одговарајуће "основне" терапије.

Образовање пацијената процес је континуиран. Пацијенти и чланови породице требају знати:

- како искључити или смањити утицај фактора ризика;

- како правилно применити лекове;

- Која је разлика између превентивних дрога и хитне медицине?

- како пратити ваше стање, узимајући у обзир симптоме болести и ПСВ;

- како препознати погоршање и шта је у томе учинити;

- зашто је важно бити под медицинским надзором.

Да бисте то урадили, користите:

- колективни програми (школе астме, клубови за астму, предавања);

- Интернет сајтови, телефони за топлу телефонију;

- Индивидуално образовање (разговори, медицинска литература).

Идентификација и праћење озбиљност астме. За успјешну контролу астме потребно је планирано праћење, што укључује:

- Процена симптома (учесталост напада гушења, присуство кашља, пискање, потреба за?2-агонисти кратког деловања);

- процена бронхијалне опструкције (ФЕВ)1 и ПСВ), њихова варијабилност.

Пацијент и / или његови родитељи би требали бити у могућности да измеру ПСВ код куће помоћу вршног мерача. Пацијент треба да зна да први знаци погоршања астме могу бити прецизно промене у индикаторима "брзине":

- смањење ФЕВ1 и ПСВ;

- повећање дневних флуктуација.

Негативна динамика клиничких симптома може се јавити касније.

Ефикасност лечења се повећава ако пацијенти посете лекара 1 пут за 1-6 месеци, чак и ако се успостави контрола астме.

Уклањање (елиминација) спољних (узрочних) фактора астме - активности елиминације.

Израз "елиминација" значи "искључивање, протјеривање". Елиминација алергена или других фактора ризика, укључујући професионалне факторе ризика, је предуслов за лечење болесника са бронхијалном астмом. Списак активности елиминације дат је на крају поглавља о бронхијалној астми.

Алергија на храну као фактор погоршања бронхијалне астме је ретка и углавном код деце. Не препоручујемо искључивање било ког производа пре него што се изврши тест двоструко слепе хране или се изврши специфичан тест алергије.

Сулфити (често се користе као конзерванси за храну и лекове, који су присутни у производима као што су кромпир полупроизвода, креветками, сушеног воћа, пиво и вино), често изазивају тешке егзацербације астме; стога такви производи треба искључити из исхране пацијената са преосјетљивошћу према њима.

Пацијентима са "аспиринским" облику БА не смеју се узимати ацетилсалицилна киселина и други НСАИД, као и таблете у жутом капуту (то укључује тартразин).

Неопходно је искључити (или ограничити што је више могуће) ефекат неспецифичних надражаја: пушење, опасности по животну средину, загађиваче, оштре мирисе итд. Уколико је потребно, ограничити физичко и психо-емотивно оптерећење.

Физичко оптерећење мора бити адекватно и изабрано за сваког пацијента појединачно.

Богат пиће спречава дехидратацију и побољшава испуштање спутума.

Постурална дренажа, удараљке и вибрациона масажа олакшавају проливање спутума током дуготрајне астме. Контраиндикације на ове методе лечења - хемоптиза, пнеумоторак, епилепсија.

Климатотерапија (санаторијумски третман). Најбољи климатски услови су средње планине (900-1000 м надморске висине) са благом топлом сувом климом без оштрих временских промена. Такође су приказани приморско одмаралишта са ниском влажношћу (Крим).

Терапија лековима. Хитна помоћ за нападе астме. Чак и уз продужену, трајну контролу (тј. У одсуству клиничких симптома), пацијент који пати од астме може развити напад гушења (или еквивалент напада). Овај напад се може покренути контактом са узрочно значајним алергеном, психоемотионалном превеликошћу итд., А не увек бити почетак погоршања болести.

Када напад астме развије инхалацију, потребно је?2-агониста кратког деловања (салбутамол, беротек) и лек за хитну његу, пацијент који пати од астме увек треба носити са њим и, у складу с тим, самостално користити овај лек у овој фази.

Ако се у овој фази напад потпуно заустави (ПСВ се враћа на 80% потребних вредности), нема додатних прописа.

Уколико у овој фази нема побољшања, стање пацијента треба посматрати као стање погоршања астме и, сходно томе, наставити терапијске мере - повећање базне терапије (противнетно и бронходилаторе).

Лечење болесника са астмом у акутној фази

Фактори који могу погоршати астму укључују:

- акутне заразне вирусне болести респираторног тракта;

- погоршање хроничних респираторних болести;

- фактори околине (загађивачи, алергени);

- нагли отказ ГЦС-а;

- лекови: -адреноблокалациони, АЦЕ инхибитори, антибиотици, хипнотици, седативи;

Тактика лечење погоршања астме:

- бронходилаторе (кроз небулизатор или ИВ) у великим дозама;

- СЦС у великим дозама (пер ос, у / у, кроз небулизатор);

Ове мере се спроводе пре него што се пацијент повуче из стања погоршања, након чега следи брзо смањење или комплетно укидање наведених лекова.

Истовремено се врши избор и прописивање основне терапије.

У тренутку отказивања активне терапије (када је заустављена погоршање БА), пацијент већ треба да прими одговарајуће основне лекове.

Одабир дозе, начин давања лијекова, питање локације лечења (амбулантно лечење, хоспитализација, јединица интензивне неге) се одлучује узимајући у обзир процену озбиљности погоршања. Критеријуми за озбиљност погоршања астме дате су у Табели. 15.

Лечење погоршања астме се изводи у амбулантном окружењу.

1. Бронходилататори:

?2-агонисти: салбутамол (салгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг сваких 20 минута током једног сата у растворима путем небулизера. У каснијем прелазу на употребу лека сваких 3-4 сата.

Процена озбиљности погоршања астме

2. Анти-инфламаторни лекови ГЦС:

- системски ГЦС (преднизолон - 30 мг / дан пер ос или са интравенским еквивалентом дозе је доза од 90 мг);

- ГЦС у растворима или суспензијама (будесонид 1-2 мг 2 пута дневно кроз небулизер).

Лечење погоршања астме умереног и тешког степена, као и угроженост животне болести астме одвија се у болници.

1. Терапија кисеоником. Влажни кисеоник 1-4 л / мин кроз носне каниле или Вентури маску (титрирати до СаО2 > 90%).

2. Бронходилататори:

-?2-агонисти: салбутамол (салбутамол, вентолин, салгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг сваких 20 минута током једног сата у растворима кроз небулизатор; у каснијем прелазу на употребу лека сваких 3-4 сата;

- антихолинергични лек ипратропијум бромид (атровент) 0,5 мг раствора путем инхалатора или 80 μг инхалације са дистанкером сваких 4-6 сати; у каснијем прелазу на употребу лека сваких 3-4 сата.

3. Анти-инфламаторни лекови ГЦС:

- Системски ГЦС (преднисолон 120 мг / дан ИВ, затим 30 мг пер ос);

- ГЦС у раствима или суспензијама (будесонид 1-2 мг на сваких 8 сати кроз небулизер).

Лечење болесника у ремисији

Лекови "основа" - лекови за константно унос (антиинфламаторни и дуготрајни бронходилататори), дизајнирани да спрече развој погоршања болести. Како анти-инфламаторне лекове обично се прописују ИГКС, мање чешће - антилеукотриеновие лекови или стабилизатори мембрана мастоцита.

Како се лекови за бронходилаторе често прописују?2-агонисти продужене акције, ређе - антихолинергични лекови или продужени теофилини.

Симптоматски третман - лекови за хитне случајеве (чешће удисање?2-агонисти кратког деловања) за олакшање могућих симптома астме (напади гушења или њихови еквиваленти).

Да би правилно одабрали природу и обим терапије код пацијената, периодично треба процијенити ниво контроле болести. Ново издање ГИНА (2006) описује управљање пацијентом са астмом као циклични процес који укључује понављајуће фазе:

- процена нивоа контроле код пацијента (контролисана, делимично контролисана или неконтролисана бронхијална астма);

- третман за постизање (или одржавање) вишег нивоа контроле;

- праћење контроле астме.

Иницирати терапију астме код пацијената који раније нису примали СЦС, праћени низим дозама ИГКС-а, и са тежим астма - комбинацијом дуготрајног деловања?2-агонисти и ниске дозе ИГКС.

Повећање количине терапије, што значи повећање доза инхалираних глукокортикостероида (корак по корак), задржава се у новој верзији ГИНЕ, али су кораци за постизање контролисаног протокола БА јаснији.

ГИНА стручњаци (Табела 16) разликују 5 корака у повећању (или смањењу - код пацијената са контролисаном астмом) обим основне (праћења) терапије: од употребе само кратког домета?2-агонисти (стадијум 1) да користе велике дозе ИГЦЦ у комбинацији са?2-агонисти дуготрајног деловања, ГЦС за оралну примену и блокатори ИгЕ (корак 5).

Кораци повећања или смањења обима терапије која контролише ток бронхијалне астме

Напомена: ИГКС - инхалирани глукокортикостероиди, анти-ЛТ - леукотриен рецепторски антагонисти или блокатори синтезе, ЛАБА -?2-агонисти дуготрајног деловања, анти-ИгЕ-ИгЕ блокатори.

Алтернативни лекови за ублажавање симптома укључују инхалиране антихолинергике, орално?2-агонисти са кратким дејством, неки?2-дуготрајни агонисти и теофилин са кратким дејством. Редовна употреба?2-агонисти краткотрајног и дуготрајног деловања препоручују се само у случају редовне примјене ИГКС-а.

Консензус ГИНА (2006) предложио употребу комбинације формотерол и кортикостероиди у једном инхалатору као средство одређеном за основну терапију, а "на захтев" мод за ублажавање симптома астме.

Свако погоршање бронхијалне астме, у складу са одредбама новог издања ГИНЕ, захтева преглед фармакотерапије.

Имунотерапија специфична за алергене (Асит) - метод лечење алергијских обољења, укључујући астму, изазвати значајне алергене (аллерговактсинами), који се уводе у тело у повећању дозе да смањи осетљивост пацијената овим алергене са њиховим природним излагањем. За адекватну имунотерапију је неопходно откривање и коришћење једног специфичног и клинички релевантног алергена. Приликом извођења АСИТ-а код пацијената смањује се осјетљивост на узрочно значајан алерген, што се манифестује нестанком или значајним смањењем тежине симптома болести; смањује, све до потпуне отказивања, потреба за основним и симптоматским лијековима.

Позитивни ефекат може трајати дуги (вишегодишњи) период, односно, прогресија болести је ограничена. Максимални ефекат се постиже у раним стадијумима болести и дугим (3-5 година) АСИТ-ом.

Имунотерапија специфична за алергене тренутно игра малу улогу у лечењу одраслих пацијената са астмом.

Нетрадиционалне методе лечења

Алтернативне методе лечења и фолка (акупунктура, хомеопатија, спелеотерапија, дисање, и тако даље Бутејко. Д.) од стране пацијената са астмом може бити врло популаран, али њихова ефикасност у великој мери доказана. Ове методе се могу користити као додатна метода у присуству основне терапије.

Правовремена дијагноза болести, компетентно постављање савремених лекова и пацијентове препоруке за лечење омогућава пацијенту са астмом да живи без клиничких манифестација болести.

Главне елиминационе мере за бронхијалну астму

Да би се смањио утицај алергена на кућне прашине, препоручује се:

1) редовно пере постељину (1-2 пута недељно) на температури од 55-60 ° Ц да убије гриње (испирање са хладном водом смањује садржај гриња алергена до 90%, испирањем топлом водом уништава гриње);

2) опрати јастуке и пернице са топлом водом 55-60 ° Ц, користити непропусну тканину за поклопце;

3) добро проветравати кућу (добра вентилација смањује влагу, смањује влажност ваздуха у кући до 50% или ниже је важна за контролу броја крпеља).

1) вакумски усисивачи (са ХЕПА филтером) за чишћење стана;

2) користите специјалне брисаче да уклоните прашину са површина; да би се обезбедили бољи услови за чишћење, пожељно је заменити тепихе и тепихе са линолеумом или паркетом;

3) замени завесе и завесе у спаваћој соби са прањем за прање;

4) замијенити намештај украшеним површинским слојем кожом или винилом;

5) уклоните мекане играчке из спаваће собе; ако је потребно, опрати их у врућој води 55-60 ° Ц или замрзнути у замрзивачу кућног фрижидера да би убили крпеле;

6) не дозволити кућним љубимцима у спаваћој соби;

7) да се осуши на сунцу најмање 3 сата душека, тепиха, тепиха (кућни прашини су осетљиви на директну сунчеву светлост);

8) уколико је потребно, користите као лежаљке за вјешање (висеће мреже, пресвлаке) које се лако чисте и могу се проветрити на сунцу.

Да уништи бубашвабе неопходно је:

1) користи одговарајуће инсектициде;

2) да разбије места у њиховом становању (гипсане пукотине у зидовима, подовима);

3) храни инсекте хране недоступним инсектима;

4) контролише степен контаминације;

5) опрати подове детерџентима за уклањање алергена;

6) опрати опрему контаминирану од бубашваба, завесе, поклопце.

Да би се смањио контакт с прашином, препоручује се:

1) држите прозоре затворене у врху поллинатсии, проветрирајте собу у оним сатима када је концентрација полена у ваздуху најмања (на пример, увече);

2) да се смањи ризик од полена на очима слузокоже у очима; у периоду највеће концентрације полена, носите маску за лице, затварајући нос и уста, како бисте спречили инхалацију алергена полена;

3) држите прозоре затворене док косите травњаке;

4) пацијенти са алергијама на биљке уздржавају се од косења траве;

5) користити, ако је могуће, уређаје у свим просторијама;

6) у аутомобилу, ако је могуће користите клима уређаје са филтерима против прашине;

7) свакодневно чишћење стана;

8) не користите за третман фитопрепарација, немојте користити биљне козметике (сапуне, шампоне, креме, балзам итд.).

Ако сте алергични на кућне љубимце, требате:

1) наћи љубимца за другог власника и не започињати нове љубимце;

2) након уклањања животиње из стана, темељито очистите простор да бисте потпуно уклонили трагове пљувачке, изливање, перути, вуну;

3) не дозволите животињу у спаваћој соби; ако је могуће, држати животиње из куће;

4) да не посјети циркус, зоолошки врт и куће у којима постоје животиње;

5) не користите одјећу од вуне, животињског крзна.

Да се ​​елиминише контакт са алергенима гљива:

1) користити сушаре за ваздух за собе високе (влажности веће од 50%);

2) користите грејаче, клима уређаје, вентилаторе како бисте створили оптималну влагу;

3) користити 5% раствор амонијума за површинску обраду у купатилу и другим подручјима за одлагање гљива;

4) заменити тепихе са површинама које се могу прати, тапете - обојене зидове;

5) елиминише било какво цурење воде у кући како би се елиминисала висока влажност;

6) да не учествују у врту у јесен и пролеће, јер су лишће и трава које су извор калупа у ваздуху; Немојте стајати поред сакупљених или сагореваних лишћа, плетиво сијена или сламе.

Промене органа и ткива усне шупљине код бронхијалне астме. У бронхијалној астми, промене у органима и ткивима усне шупљине (хеилитис, стоматитис, глосситис) су, по правилу, алергичне. У зависности од тежине упалног одговора може развити цатаррхал (цатаррхал-хеморагични), ерозивни, улцерозни и некротичне промени у оралне слузнице. Алергијске запаљенске промене су често праћене осип папула у усној дупљи, пликова, ерозије, изглед точка крварење, хронични рекурентне афтозни стоматитис.

Стоматолошки протетичар мора бити свестан природе алергијске инфламације у бронхијалне астме и алергијског историје пацијената. Пацијенти могу развити астму сбронхиалнои токсични и алергијски протетска стоматитис изазвало утиче на оралне слузнице различитих филера, боје, резидуалног мономера мале молекулске једињења садржаних у пластике, као и токсичним ефектима метаболичких продуката микроорганизмима простетичком кревета.

Алергени који изазивају алергијску реакцију на металним и пластичним протезе могу бити хаптени - мономери молекуларних једињења ниске, никл, хром, кобалт, итд стичу особине алергена као последица коњугације сбелками.. Дакле, током ортопедског лечења прикладно користити племените легуре (сребро-паладијум, Голд).

Код алергијског стоматитиса, пацијенти се жале на немогућност или потешкоће коришћења уклонљивих протеза услед константног сагоревања у слузокожи мембране протезног лежаја. Горња сензација је израженија на горњој вилици. На њега могу бити причвршћене суха уста, пламтљиви језик, мужне мембране алвеоларних процеса, образа и усана.

Објективно, постоји дифузна хиперемија мукозне мембране у устима, понекад фаринге, црвене ивице усана. Често на позадини хиперемије, на образима, језику и дну уста налазе се ерозивни закрпе. На слузници меког неба могу бити петецхиалне крварење. Може доћи до отока мукозних мембрана образа, језика. Језик је наметнут, увећан у запремини, хиперемичан. На бочним површинама језика и образа налазе се отисци зуба. Птица је често чврста, понекад пена. Металне протезе могу се промијенити у боји, могуће присуство оксидних филмова, поре, храпавости итд.

Тактика зубара. Приликом сакупљања анамнезе код пацијента који пати од бронхијалне астме, зубар треба да разјасни следеће тачке:

- алергијска историја пацијента;

- фактори окидача (тригера) који узрокују погоршање астме код овог пацијента, изазивајући бронхоспазам;

- који лекови пацијент користи за заустављање напада астме;

- да ли пацијент користи дуготрајне бронходилаторе;

- да ли пацијент користи инхалиране глукокортикостероиде или комбиноване лекове, које укључују ИГКС.

Пацијенти са бронхијалном астом, по правилу, имају оптерећену алергијску анамнезу. Пацијент са бронхијалном астом може имати истовремене алергијске болести: рецидивна уртикарија, алергијски коњунктивитис и ринитис, Куинцкеов едем, дерматитис. У том погледу, треба водити рачуна о употреби анестетика и других лекова.

Имајте на уму да сваки појединац у сваком конкретном тренутку, окидачи могу бити различити фактори (узроци и отежавајуће). Утицај узрочних фактора (алергена и професионалних агената), која већ сензибилисане аирваи сбронхиалнои астму могу довести до напада астме. За астма карактеристика је дисајни путеви хвперреактивност Међутим Окидач може бити оштар мирис лека и / или испуну, као продужено излагање пацијента са отвореним устима, што доводи до сувоће респираторног тракта.

Стоматолог у разговору са пацијента који болује од астме, требало би да разјасни шта лекова пацијент користи за лечење своје болести. Ризик од напада астме у току зубарских процедура се смањује ако пацијент користи адекватну основну терапију инхалационих кортикостероида (видети. Горе) и дугог дејства бронходилататорима, која укључују?2-Дугог дејства агониста формотерол (Форадил, атимос, Окис Турбухалер), салметерол (Серевент), м-дуготрајнију антихолинергијски тиотропијумбромид (Спирива), теофилин препаратима (теопек, теотард). Продужена бронходилататорну и анти-инфламаторни ефекти обезбеди употребу комбинованих препарата Серетид, Фостер, Симбицорт.

Код пацијената са астмом, дуготрајни третман са ИГЦЦ често има локалне нежељене ефекте. Код 50% пацијената, примећује се хрипавост, код 5% пацијената забиљежена је клинички изражена орофарингеална кандидиаза. Ови феномени, по правилу, су минимално изражени, не доводе до престанка третмана и пролазе независно или после прекида лијека. На озбиљност локалних нежељених ефеката утиче тачна техника инхалације, употреба дистекера или инхалатора са савршенијим дизајном (инхалатор праха или небулизер). Испирање уста и орофаринкса одмах након инхалације може смањити вероватноћу орофарингеалне кандидозе. Дакле, последица употребе новог ИГКС-циклесонида (алвесцо) - може бити непријатан укус у устима, сувоћа оралне слузнице, гљивичне инфекције усне шупљине.

Скреће се пажња на чињеницу да пацијенти који узимају кортикостероиде (посебно систем), третман пародонталних ткива и максилофацијалне хирургије представљати одређени ризик, јер ови лекови потискују инфламаторни одговор неопходан за зарастање ткива и повећати ризик од крварења, споро регенерацију, фоцал инфекције и чак сепсе.

Употреба бронходилататора може бити праћена и развојем нежељених ефеката из органа и ткива усне шупљине. Дакле, локални нежељени ефекти м-холинолитиков (атровент, спирива) укључују суху уста, горки укус. Када се користи ипратропијум бромид (атровент) и цромолин натријум (интал), могуће је развити ангиоедем језика, усана, лица, едема орофаринкса. Инхалације салбутамола (вентолина, саламол еко) могу изазвати иритацију слузнице усне шупљине и ждрела. Комбиновани беронудални бронходилататор заједно са спонтаним ефектима инхерентним ипратропијум бромидом и салбутамолом може изазвати промјену укуса. Узнемиреност укуса је могућа помоћу инхалационих бронхолитика формотерола (форадол, атимос, оки турбухалер). Гренак укус, пулсни осјећај у устима се може посматрати када се користе мембране стабилизатора мастоцитовода недокромил натријум (таилед). Када се користи сингелуларни лек против леукемија (Монтелукаст), може доћи до повећаног крварења и поткожног крварења.

Занимљиви Чланци

Пробавни Алергија