Search

Који фактор има водећу улогу у развоју алергијских реакција типа ИВ?

-1. Имуноглобулини Е

-2. Имуноглобулини М

+3. Осетљиви Т-лимфоцити

Који је фактор примарни посредник алергијских реакција типа И?

-1. Норепинефрин

+2. Фактор хемотакса за еозинофиле

-3. Тромбоксан

-4. Простациклин

-5. Леукотриен Б4

Који фактор је секундарни посредник алергијских реакција типа И?

-1. Норепинефрин

-2. Хистамин

-3. Хепарин

-4. Фактор хемотакса за неутрофиле

+5. Леукотриен Е4

Како се тон артериола мења са анафилактичким шоком?

-1. Повећава

+2. Смањује се

-3. Не мења се

Који медијатор повећава пропустљивост микровосила у алергијским реакцијама типа И?

+1. Хистамин

-2. Хепарин

-3. Неутрофилни хемотаксис фактор

-4. Фактор еозинофилне хемотаксије

Који медијатор повећава пропустљивост микровосила у алергијским реакцијама типа И?

+1. Леукотриен Е4

-2. Хепарин

-3. Неутрофилни хемотаксис фактор

-4. Фактор еозинофилне хемотаксије

Који алергијски механизми играју водећу улогу у настанку бронхијалне астме?

+1. Тип И

-2. Тип ИИ

-3. Тип ИИИ

-4. Тип ИВ

Каква врста алергије су цитотоксичне реакције које зависе од комплемента?

-1. Тип И

+2. Тип ИИ

-3. Тип ИИИ

-4. Тип ИВ

Које ћелије посредују цитотоксичним реакцијама алергије типа ИВ?

-1. ЦД4 + Т-лимфоцити

+2. ЦД8 + Т-лимфоцити

-3. Б-лимфоцити

-4. НК ћелије

Каква је карактеристика терморегулације у првој фази грознице?

+1. Производња топлоте превладава над преносом топлоте

-2. Прелаз топлоте превладава над производњом топлоте

-3. Постоји равнотежа производње топлоте и преноса топлоте

Који је фактор повезан са ендогеним пирогенима?

-1. Хистамин

+2. Фактор туморске некрозе

-3. Брадикинин

-4. Леукотриен Б4

-5. Фактор активације тромбоцита

Које промене у срчаним активностима су карактеристичне за грозницу?

+1. Тахикардија

-2. Брадикардија

-3. Синусна аритмија

-4. Ектрасистоле

Како се интензитет синтезе нуклеинских киселина у туморским ћелијама мења?

+1. Повећава

-2. Смањује се

-3. Не мења се

Које промене у липидном метаболизму на нивоу организма су најкарактеристичније за бластоматски раст?

+1. Јачање липолизе

-2. Побољшање липогенезе

-3. Повећајте синтезу масних киселина

Каква је промена генома карактеристична за Довнову болест?

-1. Трисомија на 22 парова хромозома

-2. Моносомија за 22 парова хромозома

+3. Трисомија на 21 паро хромозома

-4. Моносомија за 21 паро хромозома

-5. Трисоми Кс

Каква је промена у геному коју карактерише транслокација?

-1. Изгубљени део хромозома

-2. Померањем дела хромозома са једног места на други у истом хромозому

+3. Померањем дела једног хромозома на други хромозом

-4. Повећање количине хромозомског материјала

-5. Окретањем сегмента хромозома 180с

У којој генској мутацији постоји локална промена у саставу амино киселине протеина?

-1. Падање

+2. Трансит

-3. Убаци

Који фактор игра водећу улогу у развоју алергијских реакција типа И?

+1. Имуноглобулини Е

-2. Имуноглобулини М

-3. Осетљиви Т-лимфоцити

Које ћелије садрже рецепторе високог афинитета за имуноглобулине Е?

-1. Макрофаги

-2. Еозинофили

+3. Мастне ћелије

-4. Тромбоцити

Који је фактор примарни посредник алергијских реакција типа И?

-1. Норепинефрин

+2. Фактор хемотакса за неутрофиле

-3. Тромбоксан

-4. Простациклин

-5. Леукотриен Б4

Који фактор је секундарни посредник алергијских реакција типа И?

-1. Норепинефрин

-2. Хистамин

-3. Хепарин

-4. Фактор хемотакса за неутрофиле

+5. Фактор активације тромбоцита

Како се тон вена мења са анафилактичким шоком?

-1. Повећава

+2. Смањује се

-3. Не мења се

Који медијатор повећава пропустљивост микровосила у алергијским реакцијама типа И?

+1. Фактор активације тромбоцита

-2. Хепарин

-3. Неутрофилни хемотаксис фактор

-4. Фактор хематакиса еозинофила

Који медијатор алергије типа И има бронхоспастични ефекат?

-1. Хепарин

-2. Кхимаза

+3. Леукотриен Ц4

-4. Триптасе

Који алергијски механизми играју водећу улогу у појављивању ангиоедема (Куинцкеов едем)?

+1. Тип И

-2. Тип ИИ

-3. Тип ИИИ

-4. Тип ИВ

Каква врста алергије су реакције зависне од антитела узроковане цитотоксичним ћелијама?

-1. Тип И

+2. Тип ИИ

-3. Тип ИИИ

-4. Тип ИВ

Који алергијски механизми играју водећу улогу у развоју серумске болести?

-1. Тип И

-2. Тип ИИ

+3. Тип ИИИ

-4. Тип ИВ

Подупирање дрвеног једнологума и начина за јачање угловних носача: Подржава ВЛ - конструкције дизајниране да подрже жице на жељеној висини изнад земље, воде.

Општи услови за одабир дренажног система: Одводни систем се бира у зависности од природе заштићеног.

Патуљасти папиларни прсти - маркер спортске способности: дерматоглифички знаци се формирају на 3-5 месеци трудноће, не мењају се током живота.

Алергија: манифестације и реакције

Савремена наука описује алергију као повећан ниво осетљивости организма на стране материје. Узрок алергија су алергени, који су супстанце које су претежно протеинске природе, које, када се пенетрирају у тело, осетљиве на њих, узрокују алергијске реакције. Алергијске реакције могу довести до оштећења органа и ткива.

Алергени су подељени у две групе:

Екоаллергенс су алергени који улазе у тело из околине;

Ендоаллергенс су алергени који се формирају унутар тела.

Када се разматрају алергијска обољења код деце, највише пажње се посвећује неинфективни ексоаллергени. Такође имају своју подјелу у сљедеће подгрупе:

Екосоалергени домаћинства - посебно важни у овој подгрупи су кућна прашина;

Нутритионал, који може имати животињско и биљно порекло;

Инфецтиоус екоаллергенс уобичајено је да се раздвоји како слиједи:

Узроци алергијских реакција

Излагање алергена осетљивом организму изазива развој алергијских реакција; Осим тога, следећи фактори могу послужити као полуга за окретање у овом процесу:

Карактеристике имунолошког система тела са предиспозицијом за алергије;

Промене метаболичких реакција и ендокрини процеси;

Утицаји спољашњег окружења.

Постоје различите врсте алергијских реакција које су према савременој класификацији подељене у четири типа:

И врста - непосредна, реактивна, анафилактичка - одређује формирање антитела-реактаната, који су повезани са присуством ИгЕ. У интеракцији реагина и алергена, активира се биолошки активна супстанца, хистамин, која је споро дејствујућа анафилаксин супстанца. У овом случају се манифестује типична клиничка слика одређене алергијске болести.

Ова врста алергијске реакције посебно се често посматра у детињству и карактеристична је за неинфективну атопијску алергију.

ИИ тип алергијских реакција - цитолитички, цитотоксични - развија се уз учешће ИгМ и ИгЕ, блиско повезаних са ћелијским мембранама. Када алерген ступи у контакт са антителом, ћелије се уништавају.

Овај тип алергијске реакције је типични за имунолошке облике болести крви.

ИИИ тип - полу закашњен, имунокомплекс - сличан по изгледу прва два типа алергијских реакција. Овај тип је хуморални, повезан је са стварањем преципитационих антитела која су повезана са ИгГ. У овом случају формирање имунских комплекса који оштећују крвне судове.

ИВ тип - одложен, ћелијски - прати формирање специфичних и селективно оштећујућих ткива сензибилисаних лимфоцита. Ова врста алергијске реакције је типична за манифестације заразних алергија.

Проток алергијских болести се јавља уз учешће одређене врсте алергијских реакција. Али истовремено, реакције различитих типова могу се наставити узастопно или истовремено, што знатно компликује развој алергијске патологије, као и његову дијагнозу и лечење.

Лековита алергија

Ова врста алергије је алергијска болест и реакције које се јављају као одговор на одређени лек. Алергија на лекове се сада све више проналази код деце у процесу узимања одређених лекова.

У настанку и развоју алергија на лекове, водећу улогу играју механизми имуног система, као и алергијске реакције које припадају различитим типовима. Алергени лекова могу утицати на тело и улогу комплетних антигена и, чешће, као непотпуних антигена (или хаптенса), који се манифестују као алергени након везивања протеина тела.

Овај тип алергијске болести се најчешће развија код деце која имају повећану алергијску реактивност или већ имају специфичан облик алергијске патологије, на пример, алергија на храну или бронхијалну астму.

Важна улога припада алергенини медицинског препарата, али (али у мањој мјери) начину примјене и дозе лијека. Алергије на лековима најчешће се развијају коришћењем великог броја лекова, као и са неразумно честим коришћењем антибиотика.

Формирање алергије на лекове карактерише унакрсна и групна реакција, која зависи од хемијских особина и молекуларне структуре употребљених лекова. У овом случају, код новорођенчади се могу видети алергијске реакције медицинског порекла. То се може десити као резултат развоја алергија на лекове код мајке током трудноће или контакта са лекаром.

Манифестације алергије на лекове и клиничке слике које се развијају током његовог развоја могу бити прилично разноврсне како у облику тако иу степену озбиљности манифестације. Најтеже алергијске реакције настају у следећим ситуацијама:

истовремено излагање телу неколико алергена, што може бити лековито и храна;

због комбинације употребе лекова уз дејство превентивних вакцинација;

алергијско деловање вирусних инфекција;

негативан утицај на тело различитих неспецифичних фактора.

При спровођењу дијагнозе алергије на лек сматра се најважнијом алерголошком анамнезијом. Препоручује се употреба лабораторијских дијагностичких метода ин витро - ово укључује:

дегранулација маст ћелија,

метода трансформације експлозије лимфоцита,

Провођење кожних тестова са лековима се не препоручује у детињству, јер су потенцијално опасне по њихово здравље.

Које превентивне мере могу бити предложене како би се спречило појављивање алергије на лекове?

Превентивне мере су од највеће важности како би се спречило развој ове болести. Да бисте спречили алергије на лекове, јасно би требало да оправдате коришћење одређених лекова, а не сами лекове.

У присуству алергије, посебно медикамента порекла, одредиште лекова треба вршити нежно и разумно могуће, када се користе треба пратити одговор телу лекара у циљу откривања могућих негативних манифестација болести.

Прецизно фиксација алергијске реакције на одређене лекове у медицинску документацију детета и доносе ове информације родитељима - предуслов лечења ако постоји тенденција да се алергијских манифестација. На првој манифестацији алергијске реакције на лекове, неопходно је хитно отказати његову употребу и прописати средство за ослобађање, да примени гигалергенску исхрану. У посебно тешким случајевима дозвољена је употреба глукокортикоидних хормона.

Алергија на храну

Ова врста алергије најчешће се манифестује у првим годинама живота детета. Етиолошки, она је повезана са разним алергенима хране биљног или животињског поријекла.

Најранији алерген за храну је кравље млеко, које се користи у храни за бебе. Треба запамтити висок степен лабилности у саставу крављег млека, који зависи од комбинације многих фактора. Поред млека, повећана алергијска својства укључују производе као што су слаткиши, цитруси, рибе, јаја од пилетине. Корење и парадајз имају висок степен алергености међу поврћем. Као извор алергена може затим бити било прехрамбених производа, са манифестације алергијских реакција које се срећу у унакрсном акције разних алергена, као што је између садржан у говедине и млека.

Патогенеза ове болести

Појава и развој алергије на храну почиње са антенаталним развојем, нарочито када злостављају трудну жену храном, изазивајући алергијске реакције. Фактори који изазивају алергије на храну код детета укључују:

Смањена баријера имунолошке одбране дигестивног тракта због недовољног нивоа секреторног игА;

Неинфективне и заразне болести гастроинтестиналног тракта, чији развој доводи до појаве дибактериозе због кршења нормалног раздвајања компоненти хране;

Често запртје, доприносећи гњечењу остатака у цревима;

Присуство цревних паразита.

Клиничка слика болести

Алергије на храну варирају у различитим облицима, али најчешће су следеће:

дечја права екцема,

екантема разних етиологија.

Поред тога, могу се јавити и такве манифестације алергије на храну:

болни абдоминални и диспечни синдроми;

симптоми респираторне алергије,

општа реакција колаптоидног типа,

промене у периферној крви (леукопеничке и тромбоцитне-пеничне реакције),

респираторне реакције коже које се карактеришу поли-алергијом са прилично широким спектром инхалационих алергена у домаћинству и храном.

Манифестације алергије на храну се најчешће примећују после јела након око 2 сата.

Како се дијагноза болести врши?

Главне врсте дијагнозе ове болести укључују алергијску анамнезу, као и одржавање дневника. За идентификацију специфичних алергена примењују се провокативни и лабораторијски тестови, као и узорковање.

Респираторна алергија

Алергијске реакције могу да се јављају у било ком делу респираторног тракта, који ће у том случају бити постојан (или шок) за развој алергија. Као посљедица, могу се појавити различити носолични облици респираторних алергија. Главна улога припада ефектима неинвазивних егзогених алергена, посебно кућне прашине.

Такође, развој респираторних алергија је олакшан биљним поленом, лековитим, прехрамбеним, гљивичним, епидермалним алергенима. Мање обично, алергија дисајних путева се развија када се изложи инфективним алергенима.

Тренутно се ширију алергије епидерма и полена. Деца раног узраста, а нарочито у првој години живота, чешће су пате од реакција респираторног тракта који су нутритивне природе.

Најчешће, алергијске реакције непосредног типа укључене су у манифестацију респираторне алергије, међутим могу бити укључене и друге врсте алергијских реакција.

Патогенеза ове врсте алергије компликује учешћем у његовом развоју паторетсепторних механизама који су карактеристични деце са алергијским реактивности са раздражљив дисајних путева. Амплификација може јавити под утицајем иритирајући и штетних фактора околине који повређују слузокожу респираторног тракта, као и деловањем хемијских агенаса, загађење ваздуха, временске утицаје и респираторних вируса оштећења.

Алергијске болести које утичу на респираторни систем, уобичајено је да се поделе у следеће типове:

Ове болести могу имати независан курс и могу се истовремено посматрати код једне особе. Са развојем болести алергијске природе горњег дела респираторног тракта формира се бронхијална астма, водећа болест алергијске природе респираторног система. Из тог разлога, наведене болести могу бити уједињене дефиницијом "предма".

Дијагноза одређених облика респираторних обољења алергијске природе врши узимајући у обзир клиничку слику, знање алергијску историју и доступност потребне информације, алергијске реакције у породици. Такође, важан фактор у дијагнози је информација о условима у кући, који могу покренути манифестацију алергијских реакција.

У одсуству погоршања болести у алерголошким дечијим просторијама врши се посебна дијагноза за утврђивање узрока алергија и специфичних алергена.

АЛЛЕРГИ

Истезање: АЛЛЕРГИ'С

Садржај

Алергија (Грчки алос - други и ергон - акција) - повећана осетљивост организма на различите супстанце, повезана са промјеном његове реактивности. Термин је предложио аустријски педијатар Пирке и Сцхицк (1906) да објасне опажене феномене серумске болести код дјеце у заразним болестима.

Преосетљивост организам специфично за А, односно повећана на антиген (или других фактора), са у очи:.. је претходно била изложена-инг и државе изазвао осетљивост. Клиничке манифестације ове преосетљивости се обично називају алергијским реакцијама. Алергијске реакције које се јављају код људи или животиња током почетног контакта са алергенима се зову неспецифични. Једна од варијанти неспецифичне алергије је параллергична. Парааллергиеи зове алергијску реакцију изазвану било алергена у организму, осетљиви на друге алергене (нпр., Реакција позитиван коже Туберцулин код детета након што га мале богиње вакцинације). Важан допринос теорији инфективних паралергена је направио ПФ Здродовски. Пример овог феномена је парааллергии уопштен алергијска реакција на колере ендотоксином (види. Санарелли-Здродовски феномен). Наставак специфичне алергијске реакције после давања неспецифичног Стимулатор зове металлергиеи (нпр., Наставак на туберкулин реакције код пацијента након примене што туберцулосис тифуса вакцине).

Класификација алергијских реакција

Алергијске реакције су подељене у две велике групе: непосредне реакције и реакције одложеног типа. Концепт непосредних алергијске реакције и одложеног типа најпре појавила као последица клиничких опажања: Пирке (1906) разлику између тренутног (убрзану) и одложеног (истеже) облик серумска болест, Зинссер (Н. Зинссер, 1921) - анафилактички брзо и споро (туберкулин) форм кожне алергијске реакције.

Реакције непосредног типа Цоок (Р. А. Цооке, 1947) назива се кожне и системске алергијске реакције (респираторни, дигестивни и други системи) који се јављају после 15-20 мин. након излагања пацијенту специфичног алергена. Такве реакције су дермални блистер, бронхоспазам, фрустрација функције желећа. тракт, итд. Реакције непосредног типа су: анафилактички шок (види), феномен Овери (прим. Кута анафилакса), алергијска уртикарија (види), серумска болест (види), не-заразно-алергијске форме бронхијална астма (видети), сијена грозница (види). Поллиноза), ангиоедема (види Сл. Куинцке едем), акутна гломерулонефритис (види) и друге.

Реакције успорене кретања, за разлику од непосредних реакција, развијају се сатима, а понекад и данима. Појављују се код туберкулозе, дифтерије, бруцелозе; изазвало хемолитичка стрептокока, пнеумокока, вирус вакцине и друге. одложеног типа алергијске реакције у облику рожњаче оштећења описан са стрептококалне, пнеумококних, туберкулозе и других инфекција. У алергијске енцефаломијелитис реакцији такође полази одложеног типа А. У одложеном типу реакције обухватају реакције и поврћа (Примула, бршљена, итд), Индустриал (Урсол) лекови (пеницилин ет ал.) Такозване алергени. контакт дерматитис (види).

Алергијске реакције непосредног типа се разликују од одложених алергијских реакција на више начина.

1. Непосредне алергијске реакције се развијају након 15-20 минута. након контакта алергена с сензибилизираним ткивом, одложено - за 24-48 сати.

2. Непосредне алергијске реакције карактеришу присуство циркулационих антитела у крви. Са одложеним реакцијама, антитела у крви су обично одсутна.

3. Са непосредним реакцијама, пасивни пренос преосетљивости на здрави организам са серумом крви пацијента је могућ. Са одложеним алергијским реакцијама, овај пренос је могућ, али не са серумом, већ са леукоцитима, ћелијама лимфоидних органа, ексудатним ћелијама.

4. Реакције успореног типа карактеришу цитотоксично или лично дејство алергена на сензибилизоване леукоците. За непосредне алергијске реакције ова појава није типична.

5. За реакције одложеног типа, токсични ефекат алергена на културу ткива је карактеристичан, што није типично за непосредне реакције.

Делом посредна позиција између реакција непосредног и закашњеног типа заузима Артхусов феномен (цф. Артиуса феномен>, што је у почетним фазама развоја ближе реакцијама непосредног типа.

Еволуцију алергијских реакција и њихових манифестација у онтогенези и филогенези су детаљно проучавали НН Сиротинин и његови ученици. Утврђено је да у ембрионалном периоду анафилаксија (види) животиња се не може назвати. У новорођеном периоду, анафилаксија се развија само код одраслих животиња, као што су заморци, коза, али ипак у слабијој форми него код одраслих животиња.

Појава алергијских реакција у току еволуције је повезана са појавом у телу способности производње антитела. Код бескичмењака, способност производње специфичних антитела скоро је одсутна. У највећој мјери ова имовина се развија у вишим топлокрвним животињама, а нарочито код људи, стога је код људи посебно алергична реакција и њихове манифестације су разнолике.

Недавно је био термин "Имунопатологија" (види). Би иммунопатхологицал процеса укључују демијелинизирајуће лезије нервног ткива (постваццинал енцепхаломиелитис, мултипле склерозе, итд) Вариоус нефропатије, нек- облици упале штитне жлезде, тестиса; истим процесима належе широку групу обољења крви (тромбоцитопенија пурпура, хемолитичка анемија, леукопенија), Унитед у одељак имунохематологи (види).

Анализа стварног материјала за проучавање патогенези различитих алергијских обољења морфолошких, имунолошких и патофизиолошким метода показује да основа свих болести комбиновани на иммунопатхологицал групи лажи и да се алергијске реакције иммунопатхологицал процесима нису фундаментално разликују од алергијских реакција изазваних разним алергенима.

Механизми развоја алергијских реакција

Алергијске реакције непосредног типа. Механизам развоја алергијских реакција непосредног типа може се подијелити на три блиско повезане фазе (АД Адо): имунолошка, патохемијска и патофизиолошка.

Имунолошка сцена је интеракција алергена са алергијским антителима, тј. реакцијом алергена-антитела. Антитела изазивају када се комбинује са алергеном алергијских реакција у неким случајевима имају таложење особине, тј. Е. Може да се депонују реакцијом са алергеном, нпр. са анафилаксијом, серумском болести, феноменом Артхуса. Анафилактичка реакција може се индуковати код животиња не само активном или пасивном сензибилизацијом, већ и увођењем у крв имуног комплекса алерген-антитела припремљеног ин витро. Патогене акција формира комплекса игра важну улогу комплемента, то-Инг је фиксна и активиран имуних комплекса.

У другој групи болести (полена, атонска бронхијална астма итд.), Антитела немају својство преципитације приликом реаговања са алергеном (непотпуна антитела).

Алергијска антитела (реактивна) код атоничних болести код људи (видети. Атопи) не формирају нерастворне имуне комплекса са одговарајућим алергеном. Очигледно, они не утврђују комплемент, а патогена акција се врши без његовог учешћа. Услов за појаву алергијске реакције у овим случајевима је фиксација алергијских антитела на ћелије. Присуство алергијских антитела у крви пацијената са атонским алергијским обољењима може се одредити реакцијом Прауснитз-Киустнер (прим. Реакција Прауснитз-Киустнер), што доказује могућност пасивног преноса преосетљивости са серумом крви од пацијента до коже здраве особе.

Патхоцхемицал стаге. Последица реакције антигена-антитела у алергијским реакцијама непосредног типа су дубоке промене у биокемији ћелија и ткива. Активност великог броја ензимских система, које су неопходне за нормалне виталне активности ћелија, оштро је узнемирено. Као резултат, пуштен је број биолошки активних супстанци. Најважнији извор биолошки активних супстанци су мастоцити везивног ткива који се ослобађају хистамин (види), серотонин (види) и хепарин (види). Процес ослобађања ових супстанци из гранула мастоцита се наставља у неколико фаза. Први је "активна дегранулација" са трошковима енергије и активације ензима, а потом и ослобађање хистамина и других супстанци, и размену јона између ћелије и околине. Ослобађање хистамина је такођер због леукоцита (базофила) крвних који се могу користити ин витро за дијагностичке А. Хистамин се формира декарбоксилацијом хистидин аминокиселина и могу бити присутне у телу на два начина: лабаво повезаних са протеинима ткива (на пример у маст ћелијама и базофплах., као слаба веза са хепарином) и слободна, физиолошки активна. Серотонин (5-хидрокситриптамин) је садржан у великим количинама у тромбоцита, у ткивима дигестивног тракта Х нервног система, а број животиња у маст ћелијама. Биолошки активна супстанца која игра важну улогу у алергијским реакцијама, је такође споро делујући супстанца, хемијска природа рој није отворен у потпуности. Постоје докази да је мешавина глукозиде неураминске да-ти. Током анафилактичког шока, Брадикинин се такође ослобађа. Спада у групу коју је формирала плазма кинина и плазма брадикининогена, деградативни ензим (кининази) формирају неактивне пептида (види. Медијатори алергијских реакција). Поред хистамина, серотонина, брадикинина, полно делујуће супстанце, алергијске реакције ослобађају такве супстанце као ацетилхолин (види), холин (види), норепинефрин (види), итд. Тјелесне ћелије емитују претежно хистамин и хепарин; у јетри се формирају хепарин, хистамин; у надбубрежним жлездама - адреналин, норепинефрин; у тромбоцитима - серотонин; у нервном ткиву - серотонин, ацетилплхолин; у плућима - полако делује супстанца, хистамин; у плазми - брадикинин, итд.

Патофизиолошка сцена одликује функционалним сметњама у телу, због развоју алергена реакцију - антитела (или алергијским - Реагин) и ослобађања биолошки активних супстанци. Разлог за ове промене је и директан утицај имунолошког одговора на ћелије тела и бројне биохемијске посреднике. На пример, хистамин са интрадермалном ињекцијом може изазвати тзв. "Левисов троструки одговор" (пруритус на мјесту ињекције, еритем, блистер), који је карактеристичан за непосредну алергијску кожну реакцију; хистамин изазива контракцију глатких мишића, серотонин - промене крвног притиска (расте или пада, у зависности од почетног стања), бронхијални глатким мишићима и дигестивног тракта, контракције већих крвних судова, дилатација малих крвних судова и капилара; брадикинин може изазвати контракцију глатке мускулатуре, вазодилатацију, позитивних леукоцита хемотаксији; Мишићура бронхиоола (код људи) нарочито је осјетљива на утицај полако делујуће супстанце.

Функционалне промене у телу, њихова комбинација и представљају клиничку слику алергијске болести.

Патогенеза алергијских обољења често неки облик алергијске инфламације са различитом локализацију (коже, слузокоже, респираторног, дигестивног тракта, нервног ткива, лимфне жлезде, зглобова итд. Д.), Импаиред хемодинамика (с анафилактички шок), глатка спазам мишића (бронхоконстрикција ин бронхијалне астме).

Алергијске реакције одложеног типа. Споро А. се развија са вакцинацијама и различитим инфекцијама: бактеријским, вирусним и гљивичним. Класичан примјер такве А је туберкулинска преосјетљивост (цф. Туберкулинска алергија). Улога одложеног А. у патогенези заразних болести је најизражајнија код туберкулозе. Са локалним увођењем туберкулозних бактерија на сензибилизовану животињу, јавља се снажна ћелијска реакција са кашомастим пропадањем и формирањем шупљине - Кохов феномен. Многи облици туберкулозе могу се сматрати кох феноменом на месту суперинфекције аерогеног или хематогеног порекла.

Један тип одложеног А. је контактни дерматитис. Његов узрок различитих молекулских супстанце биљног порекла, индустријских хемикалија, боје, лакови, епоксидне смоле, детерџент композиције, метала и металоиде, козметике, лекова и других ниске. За контактни дерматитис код експерименталних животиња обично користи за сензибилизација коже примене 2,4 динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

Заједничка карактеристика која уједињује све врсте контактних алергена је њихова способност да се комбинују са протеинима. Ово једињење вероватно долази кроз ковалентну везу са слободним амино и сулфхидрил групама протеина.

У развоју алергијских реакција одложеног типа, такође је могуће разликовати три фазе.

Имунолошка сцена. Неимуни лимфоцити након контакта са алергеном (на пример, у кожи) кроз крв и лимфу, судови се преносе у лимфне чворове, где се трансформишу у богату РНК ћелију - експлозију. Бластови који се репродукују поново се претварају у лимфоците, способни да "препознају" свој алерген на поновљеном контакту. Неки од посебно "обучених" лимфоцита се транспортују до тимуса. Обратите такве конкретно сензибилизирани лимфоците са одговарајућим алерген активира лимфоцита и изазива ослобадјање једног броја биолошки активних супстанци.

Модерни подаци о два клона лимфоцита крви (Б и Т лимфоцита) омогућавају нам да поново замислимо своју улогу у механизмима алергијских реакција. За реакцију одложеног типа, посебно са контактним дерматитисом, неопходни су Т-лимфоцити (лимфоцити зависни од лимфоцита). Сви ефекти који смањују садржај Т-лимфоцита код животиња драматично сузбијају преосјетљивост одложеног типа. За непосредну врсту реакције, Б-лимфоцити су неопходни јер су ћелије способне да се претворе у имунокомпетентне ћелије које производе антитела.

Постоје информације о улози хормоналних утицаја ударне жлезде која учествују у процесу "учења" лимфоцита.

Патхоцхемицал стаге који се карактерише ослобађањем сензибилисаних лимфоцита бројних биолошки активних супстанци протеина и полипептидне природе. То укључује: фактор транспорта, фактор који инхибира миграцију макрофага, лимфоцитотоксина, бластогеног фактора, фактора који побољшава фагоцитозу; фактор хемотакса и, коначно, фактор који штити макрофаге од штетног ефекта микроорганизама.

Реакције споријег типа не инхибирају антихистаминици. Они су инхибирани од стране кортизола и адренокортикотропног хормона, који пасивно преносе само мононуклеарне ћелије (лимфоцити). Имунолошка реактивност у великој мери остварују ове ћелије. У светлу ових података, добро позната чињеница повећања садржаја лимфоцита у крви за различите врсте бактерија А.

Патофизиолошка сцена карактеришу промене у ткивима, које се развијају под дејством горе наведених медијатора, као иу вези са директним цитотоксичним и цитолитским дјеловањем сензибилисаних лимфоцита. Најважнија манифестација ове фазе је развој различитих врста упале.

Физичка алергија

Алергијска реакција може се развити као одговор на ефекат не само хемијског, већ и физичког стимулуса (топлотне, хладне, светлосне, механичке или зрачне факторе). Пошто физичка иритација по себи не узрокује формирање антитела, постављене су различите радне хипотезе.

1. Можемо говорити о супстанцама које се јављају у телу под утицајем физичке стимулације, односно секундарних, ендогених аутоаллергената који претпостављају улогу сензибилизујућег алергена.

2. Формирање антитела почиње под утицајем физичке иритације. Мацромолецулар супстанце и полисахариди могу изазвати ензимске процесе у организму. Вјероватно, они стимулишу стварање антитела (увриједљив сензибилизације) првенствено сензибилизације коже (Реагин), који под утицајем специфичних физичких стимулуса се активирају, ове активирани антитела као што је ензим или катализатора (као што јаки Либераторе хистамина и других биолошки активних агенаса) проузроковати ослобађање супстанци ткива.

Близу овог концепта је хипотеза Цоока, према којој је спонтани сензибилизатор коже фактор који је ензим, а протетска група чини крхким комплексом са протеином сурутке.

3. Према теорији селекције клона Бурнета, претпоставља се да физичка стимулација, баш као и хемијска, може проузроковати пролиферацију "забрањеног" клона ћелија или мутацију имунолошко-компетентних ћелија.

Промене ткива за алергије од тренутног и одложеног типа

Морфологија А. непосредног и одложеног типа одражава различите хуморалне и ћелијске имунолошке механизме.

За непосредни типа алергијских реакција које се одвијају после излагања ткива антигена - антитела карактеристичну морфологију хиперергиц инфламације својствених рум-брзине развоја и распрострањености наизменичан, ексудативна васкуларних промена, током споро пролиферативни поправних процеса.

Утврђено је да су промене у наизменичан А. Непосредна врсту ефекта гистопатогенним повезани са имуним комплексима комплементом и васкуларна ексудативни - са ослобађања вазоактивних амина (медијатори упале), посебно хистамин и кинина као хемотацтиц (леикотаксицхеским) и дегранулате (за маст ћелије) деловањем комплемента. Наизменичан промене углавном односе на зидове судова парапластицхескои супстанце и влакнастих структура везивног ткива. Њих представљају плазме импрегнацијом, мукоидан отицања и фибриноид трансформација; екстремни израз промена је карактеристично за непосредни типа алергијских реакција фибриноид некрозе. Са израженом плазморрагицхескими и васкуларне везаних ексудативни реакција појављују у зони грубих имуна инфламација протеина, фибриноген (фибрина) полиморфонуклеарни леукоцита, "вари" имуних комплекса и еритроцита. Стога, најкарактеристичније таквих реакција, фибринозна или фибринозан хеморагијске ексудат. Пролиферативни и поправних реакција на А. непосредној типа и одложено благ. Њих представљају пролиферације ендотелијалних ћелија и ЕУРОЦОННЕЦТОР (адвентицију) и пловила подударају у време са појавом мононуклеарних хистиоцита макрофага ћелије, одражавајући елиминацију имуних комплекса и почетак иммунорепаративних процеси. Најчешће, динамика морфолошке промене на А. непосредном типа представљене на Артхус феномена (видети. Артиуса феномен) и Аувери реакција (цф. Кута анафилакса).

Основа многих хуманих обољења су алергијске непосредни типа алергијске реакције, то- јављају са доминација наизменичан, ексудативна или васкуларне промене.. Нпр, Васкуларне промене (фибриноид некроза) са системски еритемски лупус (. Слика Т), гломерулонефритис, периартеритис нодоса, итд.; ексудативни васкуларне манифестације у серумска болест, уртикарија, ангионеуротски едем, поленска грозница, лобар упале плућа и полисероситис, реуматоидни артритис, туберкулоза, бруцелоза, и други.

Механизам и морфологија преосетљивости у великој мери одређује природу и износ антигени стимулуса, трајање њеног циркулације на позицији крви у ткивима, као и природа имуних комплекса (циркулишу или фиксна скуп хетерогених или аутологну формира локално купловањем антитела структурну антиген ткива). Стога, евалуацију морфолошке промене на А. непосредног Типски она припадају имуном одговору захтијева доказе методом имуноген-стохимицхеского (Фиг. 2), то-инг не може говорити само о имуном природе процеса, али и да идентификује компоненте имуног комплекса (антиген антитела, комплемент) и успоставити њихов квалитет.

За А. закаснели тип, реакција сензибилисаних (имуних) лимфоцита је од велике важности. Механизам њихове акције је у великој мјери хипотетичан, иако нема сумње да је хистопатогени ефекат изазван имунским лимфоцитима у култури ткива или у алографту чињеница. Сматра се да лимфоцит долази у додир са циљном ћелијом (антиген) уз помоћ рецептора попут антитела присутних на његовој површини. Активација циљне ћелије помоћу лизозома је приказана када се сарађује са имуним лимфоцитом и "пренесе" на циљну ћелију Х 3 -тимидинске етикете ДНК. Међутим, не дође до фузије мембрана ових ћелија, чак и код дубоког увођења лимфоцита у циљну ћелију, што се уверљиво доказује помоћу микрокинематографских и електронских микроскопских метода.

Поред сензитизованог лимфоцита у одложеног типа алергијских реакција које укључују макрофага (хистоцитима), то- дође у реакцију са специфичним антигеном коришћењем антитела цитопхилоус адсорбује на површини. Однос имунолошких ћелија и макрофага нису јасни. Само блиски контакти ове две ћелије успостављени су у облику тзв. цитоплаземских мостова (Слика 3), који се откривају електронском микроскопијом. Можда цитоплазматичне мостови се користе за пренос информација о макрофага антигена (у облику РНК или РНК-антиген комплекса); евентуално лимфоцит њен део подстиче активност макрофага или показује према њему цитопатогенични ефекта.

Сматра се да се за сваки црон јавља алергична реакција одложеног типа. упале због ослобађања аутоантигена из кварења ћелија и ткива. Морфолошки, између А. одложеног типа и хроничног (интерстицијалног) упале, много је заједничког. Међутим, сличност ових процеса - лимпхохистиоцитиц инфилтрација ткива у комбинацији са плазморрагицхескими-дегенеративни процеси васкуларне анд паренхимских - их не идентификују. Доказ о укључености ћелија да инфилтрирају сензибилисани лимфоцитима може наћи на гистоферментохимицхеском и електрона микроскопске студије: тхе делаиед тип алергијске реакције пронађен повећану активност киселих и фоефатази дехидрогеназа у лимфоцитима, повећају језгра и нуцлеоли, повећање броја полисомес хипертрофије Голџијевог апарата.

Успоређивања морфолошких манифестација хуморални и целуларног имунитета у иммунопатхологицал процесима није оправдан, стога комбинација морфолошких манифестације А. непосредна одложеног типа су сасвим природно.

Алергија у повредама од зрачења

Проблем А. са оштећењем зрачења има два аспекта: ефекат зрачења на реакције преосетљивости и улогу аутоаллергије у патогенези зрачења.

Деловање зрачења на реакције непосредне типа преосетљивости најизучаванији детаљно примеру анафилаксе. У првих недеља после зрачењем, спровела неколико дана пре сензибилизације антиген ињекције заједно са сензитизације или у првим данима након што јој преосетљивости држава ослабљене или нису развили уопште. Ако је резолуција на антиген ињекције се изводи на касније након опоравка антитела, а затим развија анафилактички шок. Зрачење провео неколико дана или недеља након сензибилизације, не утиче на стање сензибилизацији и антитела титар у крви. (Д. нпр., Туберкулинска алергијски тестови, тулиарином, бруцеллин и т.) Деловање зрачења на ћелијских одговора хиперсензитивност одложеног типа карактеришу на основу истих закона, али реакција је нешто радиоресистант.

Када зрачна болест (видети) манифестација анафилактичног шока може се ојачати, ослабити или изменити у зависности од периода болести и клиничких симптома. У патогенези зрачне болести, одређену улогу играју алергијске реакције оболелог организма у односу на егзогене и ендогене антигене (аутоантигене). Стога, десенситизирајућа терапија је корисна у лечењу и акутних и хроничних облика оштећења зрачења.

Улога ендокриних и нервних система у развоју алергија

Улога ендокриних жлезда у развоју А. је проучавана уклањањем од животиња, увођењем различитих хормона, проучавањем алергијских особина хормона.

Хипофизно-надбубрежне жлезде. Подаци о дејству хормона хипофизе и надбубрежних жлезди на А. су контрадикторни. Међутим, већина чињеница указује на то да се алергијски процес више дешава против адреналне инсуфицијенције узроковане хипофизом или адреналектомијом. Глукокортикоидни хормони и АЦТХ, по правилу, не инхибирају развој алергијских реакција непосредног типа, а само продужена примена или примена великих доза до неке мере смањује њихов развој. Алергијске реакције одложеног типа добро су супресоване глукокортикоидима и АЦТХ.

Антиалергијски ефекат глукокортикоида повезан је са инхибицијом производње антитела, фагоцитозом, развојем инфламаторне реакције, снижавањем пропустљивости ткива.

Очигледно, такође смањила лучење биолошки активних медијатора и смањену осетљивост ткива на њих. Алергијске процесе прати метаболичке и функционалне промене (хипотензија, хипогликемија, повећане осетљивости на инсулин, еозинофилија, лимпхоцитосис, повећана концентрација калијума јона у плазми и смањити концентрацију натријумових јона), то- указује на присуство глукокортикоида инсуфицијенције. Утврђено је, међутим, да то није увек детектује надбубрежне инсуфицијенције. На основу ових података Питски ВИ (1968) Претпоставља механизмима ектраадренал глукокортикоида инсуфицијенцију узроковане порастом кортизола везивања за протеине плазме, губитак осетљивости ћелија на повећане кортизола или кортизола метаболизам у ткивима, што доводи до смањења њиховог ефективном концентрацијом хормона.

Штитна жлезда. Сматра се да је нормална функција штитасте жлезде један од главних услова за развој сензибилизације. Тироидектомиране животиње могу само пасивно сензибилизовати. Тхироидецтоми слаби сензибилизацију и анафилактички шок. Што је краће време између рјешавања примјене антигена и тироидектомије, то мање утјече на интензитет шока. Тироидектомија пре сензибилизације инхибира појаву преципитата. Ако паралелно са сензибилизацијом дају тироидне хормоне, онда се формирање антитела повећава. Постоје извештаји да тироидни хормони повећавају реакцију туберкулина.

Тхимус гландс. Улога тимуса у механизму алергијских реакција је студирао у вези са новим подацима о улози ове жлезде у иммуногенесис. Као што је познато, витилна жлезда игра велику улогу у организацији лимфома, система. Промовише колонизацију лимфома, жлезда и регенерацију лимфоцита, апарат након различитих повреда. Тхимус гландс (види) игра кључну улогу у формирању А. непосредног и одложеног типа, а посебно код новорођенчади. Ратс тхимецтомизед одмах по рођењу, не развија -феномен Артхус накнадног ињекцијама говеђег серума албумина, иако неспецифичан локална запаљења изазвана, нпр., Турпентине, утицало тхимецтоми се не мења. Код одраслих пацова после истовремена уклањање тимуса и слезине кочи непосредне алергијске реакције. Такве животиње сензибилисала са коњским серумом, постоји јасна инхибиција анафилактички шок, интравенске примене реагује антигена дозе. Такође је утврђено да лечење мишева са тимуса Екстракт сировог ембриону изазива хипо- и агамаглобулинемију.

Рано уклањање тимузне ​​жлезде такође изазива инхибицију развоја свих алергијских реакција одложеног типа. Код мишева и пацова после неонаталне тхимектомије, није могуће добити локалне закаснеле реакције на пречишћене протеинске антигене. Сличан ефекат има више ињекција серума антитумуса. Код новорођених пацова након уклањања ударне жлезде и сензибилизације погинулих туберкулозних микобактерија, туберкулин реакција на 10-20. Дан живота животиње је мање изражена него код контролних неоперираних животиња. Рана тхимектомија код пилића значајно продужује период одбацивања хомотрансплантата. Исти ефекат врши тиммектомија на новорођенчадима и мишевима. Трансплантација тимузне ​​жлезде или лимфних чворова, чворови обнавља имунолошку компетенцију лимфоидних ћелија примаоца.

Многи аутори повезују развој аутоимунских реакција с кршењем функције лимфне жлезде. Заиста, ти мишиће са мишићима с тимусом, трансплантиране донаторима са спонтаном хемолитичком анемијом, имају аутоимуне поремећаје.

Полне жлезде. О утицају сексуалних жлезда на А. постоје многе хипотезе. Према једном податку, кастрација изазива хиперфункцију предњег режња хипофизе. Хормони предњег режња хипофизе смањују интензитет алергијских процеса. Такође је познато да хиперфункција предњег режња хипофизе доводи до стимулације надбубрежне функције, што је директан узрок повећане отпорности на анафилактички шок после кастрације. Још једна хипотеза сугерише да кастрација изазива недостатак сексуалних хормона у крви, што такође смањује интензитет алергијских процеса. Трудноћа, попут естрогена, може потиснути кожну реакцију одложеног типа код туберкулозе. Естрогени инхибирају развој експерименталног аутоимунског тироидитиса и полиартритиса код пацова. Таква акција се не може добити применом прогестерона, тестостерона.

Наведени подаци указују на несумњив утицај хормона на развој и ток алергијских реакција. Утицај није изолован и реализован је као комплексно деловање свих ендокриних жлезда, као и различитих делова нервног система.

Нервни систем директно учествује у свакој фази развоја алергијских реакција. Поред тога, сама нервна ткива може бити извор алергена у организму након изложености разним штетним агенсима, може се развити алергијска реакција антигена на антитело.

Локална примена антигена на моторну регију церебралног кортекса сензибилисаних паса узроковала је мишићну хипотензију, а понекад повећала тонус и спонтано контракцију мишића на страни супротно примјени. Ефекат антигена на подужну обољу мозга је проузроковао спуштање артеријског притиска, повреде респираторних покрета, леукопенија, хипергликемија. Примена антигена у пределу сиве туберозности хипоталамуса довела је до значајне еритроцитозе, леукоцитозе и хипергликемије. Уводи првенствено хетерогени серум има узбудљив утицај на кортекс можданих хемисфера и субкортичких формација. Током сензибилизованог стања тела ослабљена је снага ексцитаторног процеса, ослабљен је процес активне инхибиције: покретљивост нервног процеса се погоршава, граница радног капацитета нервних ћелија се смањује.

Развој реакције анафилактичног шока прати значајне промене у електричној активности церебралног кортекса, субкортичке ганглије и посредничких структура мозга. Промене у електричној активности потичу од првих секунди увођења страних сиротки и касније су повезане са фазом.

Учешће аутономни нервни систем (Цм.) У механизам анафилактички шок и различитих алергијских реакција преузетих многих истраживача у експерименталном изучавању феномена А. У будућа разматрања улоге аутономног нервног система у механизму алергијских реакција су такође изразили многи клиничари у вези са студијом о патогенези астме, алергијски дерматитис и друге болести алергична природа. Стога, проучавање патогенези серумска болест показале битне поремећаје аутономног нервног система у механизму болести, посебно суштински вагус фаза (снижење крвног притиска, оштро Поситиве Симптом Асцхнер, леукопенија, еозинофилија) у патогенези серумска болест код деце. Развој медијатора преноса ексцитације у неурона учења аутономног нервног система и различите неуроеффецтор синапси се огледа у доктрини А. и значајно напредовала питање улоге аутономног нервног система у механизму неких алергијских реакција. Уз познатим хипотезом хистамином механизма алергијских реакција појавила холинергичне дистонички и друге теорије механизма алергијских реакција.

Приликом проучавања алергијске реакције танког црева зеца, значајна количина ацетилхолина детектована је из везаног стања у слободно стање. Веза медијатора вегетативног нервног система (ацетилхолин, симпатин) са хистамином током развоја алергијских реакција није јасна.

Постоје подаци о улози и симпатичног и парасимпатичког дела аутономног нервног система у механизму развоја алергијских реакција. Према неким подацима, стање алергијске сензибилизације се први пут изрази у облику превладавања тона симпатичног нервног система, који се затим замјењује парасимпатрицотонијом. Утицај симпатичног дела аутономног нервног система на развој алергијских реакција проучаван је хируршким и фармаколошким методама. Студије АД Адо и ТБ Толпегина (1952) су показале да с серумом, као и бактеријским А. у симпатичном нервном систему, постоји повећање ексцитабилности специфичног антигена; изложеност антигена до срца, односно сензибилисаних замораца изазива ослобађање симпатина. Услови експеримената са изолованим и горње цервикалне саосећајан перфузирусмим чворова мачке сензибилисано коњског серума, управљају специфичан антиген у перфузије Струја побуде изазива чвор и сходно томе смањење трећег века. Узбуђеност чвора на електричну стимулацију и ацетилхолин након сензитизације протеина се повећава, а након излагања резолуцији дозе антигена се смањује.

Промена функционалног стања симпатичног нервног система је један од најранијих израза стања алергијске сензибилизације животиња.

Повећање ексцитабилности парасимпатичких нерва током сензитизације протеина утврђено је од стране многих истраживача. Утврђено је да узбуђује анафилатоксини крај парасимпатетичке нерве глатке мишиће. Осетљивост парасимпатикуса система и органа инервационог њега да холин и ацетилхолин у развоју алергијских преосетљивости повећава. По хипотези Данпелополу (Д. Даниелополу, 1944), анафилактички (парафилактицхески) схоцк државне сматра повећање тон целокупна аутономног нервног система (према ампхотониа Даниелополу) са повећањем раздвајање епинефрина (симпатина) и ацетилхолина у крви. У стању сензибилизације повећава се производња и ацетилхолина и симпатина. Сенситиноген изазива неспецифичне ефекте - ослобађање ацетилхолина у органима (прехолина) и специфична деловања - производња антитела. Акумулација специфичних антитела изазива филаксииу и акумулација ацетилхолина (прехолина) изазива неспецифичне анафилаксију или парафилаксииу. Анафилактички шок се сматра хипохолинестеразном дијазетом.

Хипотеза Даниелополе у ​​целини није прихваћена. Међутим, постоје бројне чињенице о блиској вези између развоја стања алергијске сензибилизације и промене у функционалном стању аутономног нервног система, оштро повећање ексцитабилности холинергичког инерцативног апарата срца, црева, материце и других органа на холин и ацетилхолин.

Би АД Адо, разликују алергијске реакције холинергични типа, са водећим процесно РИХ реакцијама холинергични структуре гистаминергнцхеского тип реакције, то-РИХ хистамина има водећу улогу, симпатергицхеского реакционе (вероватно), што је водећи посредник симпатије, и, коначно, разне реакције мешовитог типа. Не искључују могућност постојања и алергијске реакције у механизма Рих водеће позицију предузме друге биолошки активне производе, као што споро реагујуће супстанце.

Улога хередности у развоју алергија

Алергијска реактивност је у великој мјери одређена наследним карактеристикама организма. С обзиром на наследне предиспозиције за АА у телу под утицајем околине коју образује државни устав алергијске или алергијски дијатезом. Цлосе њега екссудатпвни дијатезе, еозинофила дијатезе ет ал. Алергијске екцем код деце и ек-судативни дијатезом често претходе развоју астме и других алергијских болести. Друг алергија јавља три пута чешће код пацијената са алергијским реактивности (уртикарија, поленска грозница, екцем, астма и др.).

Проучавање наследне отиагосцхенностн код пацијената са различитим алергијским обољењима показала је да око 50% њих има велики број генерација рођака са различитим манифестацијама А. У 50,7% деце са алергијским болестима такође је породична историја у односу на А. код здравих особа А. у генетској историји је означен за више од 3-7%.

Треба нагласити да је наслеђе није алергијска болест као што је, већ само предиспозиција различитим алергијских обољења, а ако тестиран пацијент има, нпр., уртикарија, а затим чланови његове породице у различитим генерацијама А може се изразити у облику астме, мигрене, ангиоедем, ринитис и т. д. Покушаји да открије обрасце наслеђивања предиспозиција за алергијске болести су показали да је наследила као рецесивни Менделиан.

Утицај наследне предиспозиције на почетак алергијских реакција јасно је приказан примјером проучавања алергија код идентичних близанаца. Описани су бројни случајеви потпуно идентичних манифестација А. у идентичним близанцима истом сету алергена. У тестирању титрације кожу за алергене из монозиготних близанаца пронађен потпуно идентична титре реакције коже и алергијске исто антитело садржај (Реагин) на алергене које узрокују болести. Ови подаци показују да је наследно условљавање алергијских стања важан фактор у формирању алергијског устава.

У проучавању старосних карактеристика алергијске реактивности постоје два повећања броја алергијских болести. Први - у најранијем детињству - до 4-5 година. Одређује се насљедном предиспозицијом на алергијску болест и манифестује се у односу на храну, домаће, микробиолошке алергене. Други пораст се примећује у периоду пубертета и одражава завршетак формирања алергијског устава под утицајем фактора уједначености (генотип) и животне средине.

Библиографија.: Адо А. Д. Генерал алергологи, М., 1970, библиограф.; Здродовски П.Ф. Модерни подаци о формирању заштитних антитела, њихова регулација и неспецифична стимулација, Ж. м., епид. и имун., бр. 5, стр. 6, 1964, библиографије; Зилбер Л. А. Основи имунологије, Москва, 1958; Мултиволумен водич за патолошку физиологију, ед. НИ Сиротинина, вол. 1, стр. 374, М., 1966, библиограф.; Мосхковскиј Сх. Д. Алергија и имунитет, М., 1947, библиограф.; Врдет Ј. Ле мецанисме де л'анапхилакие, Ц. Р. Соц. Биол. (Париз), т. 74, стр. 225, 1913; Браи Г. Недавни напредак у алергији, Л., 1937, библиогр.; Цооке Р. А. Алергија у теорији и пракси, Пхиладелпхиа - Л., 1947, библиогр.; Гаи Ф. П. Агенс оф дисеасе анд хост ресистанце, Л., 1935, библиогр.; Имунопатхологие ин Клиник унд Форсцхунг унд дас Проблем Аутоантикорпер, хрсг. в. П. Миесцхер у. КО Ворлаендер, Стуттгарт, 1961, Библиогр.; Металникофф С. Етудес сур ла спермотокине, Анн. Инст. Пастеур, т. 14, стр. 577, 1900; Пиркует Ц. Ф. Клиничка студија о вакцинацији вмд вакзинале Аллергиц, Лпз., 1907; Урбацх Е. а. Готтлиеб П. М. Алергија, Н.И., 1946, библиогр.; Ваугхан В. Т. Пракса алергије, Ст Лоуис, 1948, библиогр.

Промене ткива на А. - Бурнет Ф. М. Ћелијска имунологија, Цамбридге, 1969, библиогр.; Цларке Ј. А., Салсбури А. Ј. а. Виллоугхби Д. А. Неке скенирање посматрања електронског микроскопа на стимулисаним лимфоцитима, Ј. Патх., В. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Цоттиер Х. у. а. Дие зеллуларен Грундлаген дер Иммунбиологисцхен Реизбцантвортунг, верб, дтсцх. пут. Гес., Таг. 54, С. 1, 1971, Библиогр.; Медијатори целуларног имунитета, ед. Х. С. Лавренце а. М. Ланди, стр. 71, Н.И. - Л., 1969; Нелсон Д. С. Макрофаге и имунитет, Амстердам-Л., 1969, библиогр.; Сцхоенберг М.Д. а. о. Цитоплаземска интеракција између макрофага и лимфоцитних ћелија у синтези антитела, Сциенце, в. 143, стр. 964, 1964, библиогр.

А. са повредом од зрачења - Клемпарскаиа Н.Н.., Левитсин Г. М. и Шалова Г. А. Алергија и зрачење, М., 1968, библиограф.; Петров Р.В.. и Заретскаа У.М.. Радиацијска имунологија и трансплантација, Москва, 1970, библиографија.

В. А. Адо; РВ Петров (рад.),. В. В. Серов (Пат. Ан.).

  1. Велика медицинска енциклопедија. Том 1 / главни и одговорни уредник академик Б. В. Петровски; издавачка кућа "Совјетска енциклопедија"; Мосцов, 1974.- 576 с.

Занимљиви Чланци

Пробавни Алергија